onsdag 20 april 2016

Typ 1-diabetes – rollen hos mjölk och gluten



Typ 1-diabetes – rollen hos mjölk och gluten
En långtidsstudie av barn i västvärlden (med början redan vid födseln) fann att ökad konsumtion av (behandlad/processad) komjölk (pastöriserad/homogeniserad) var associerad med utvecklingen av diabetes typ 1-relaterade autoantikroppar - men bara hos barn med låg till måttlig risk för att utveckla sjukdomen. Emellertid var dock konsumtion av komjölk också förknippad med en ökad risk att utveckla typ 1-diabetes hos alla de barn som var positiva för antikroppar.

Studien publicerades i den ansedda tidskriften New England Journal of Medicine, och var en dubbelblind, randomiserad studie där det ingår barn med genetiska förutsättningar att drabbas av diabetes barn genom att få antingen vanlig komjölk (processad) som modersmjölksersättning, eller en speciell ersättning av kaseinhydrolysat när bröstmjölk inte var tillgänglig under de första 6-8 månaderna i livet.

Under de kommande tio åren hade barnen som analyseras för typ 1-diabetes samt typ 1 relaterat, bildat autoantikroppar. De första resultaten var hoppfulla, barnen som gavs hydrolyserad modersmjölksersättning hade 50 % lägre risk att utveckla typ 1 relaterade autoantikroppar efter 10-års ålder.


Denna studie var en del av en större studie som inleddes 2002 och som för närvarande bedrivs i 77 centra i 15 olika västländer för att besvara frågan om huruvida övergång till en hydrolyserad modersmjölkersättning kommer att minska förekomsten av typ 1-diabetes. Författarna till studien vill mena att den hydrolyserade ersättningen minskar tarmpermeabiliteten (genomsläpplighet), och att den har en gynnsam effekt på tarmfloran. Men en nyare studie som har följt samma barn under en längre tid och som publicerades i Journal of American Medical Association, fann att det hydrolyserade ersättningen inte alls minskade risken för antikroppar relaterade till typ 1-diabetes hos dessa barn efter 7-års ålder.

En liknande pilotstudie från Finland fann att i jämförelse med vanlig komjölksbaserad ersättning, så minskade en ersättning som var fri från bovint insulin, risken för typ 1-relaterade antikroppar efter 3-års åldern hos barn med genetiska anlag för sjukdom. En studie visade att barn som senare utvecklade typ 1-diabetes, hade högre nivåer av antikroppar mot komjölk redan i spädbarnsåldern.

Författarna av studien skriver att detta konstaterande kan bero på ökad tarmpermeabilitet eller fördröjd mognad av tarmens immunsystem hos barn som utvecklade diabetes. Tidig exponering för komjölk kan således vara en riskfaktor för typ 1-diabetes hos barn som har ett dysfunktionellt immunsystem i tarmen. (Alla barnen i denna studie matades med komjölksbaserad ersättning i minst två månader.


Många studier har visat att komjölkskonsumtion är förknippad med en ökad risk för typ 1-relaterad autoimmunitet eller typ 1-diabetes (t.ex. Holmberg 2007 ; Kimpimäki 2001Villagrán-Garcia 2015; Virtanen 2012 ; Wahlberg 2006)

Bovint insulin
Komjölk innehåller bovint insulin (från nötkreatur) som liknar människans insulin (humant insulin), och kan orsaka immunreaktioner hos människor. Vissa forskare skriver att en immunreaktion mot bovint insulin kan sprida sig och reagera med kroppens eget insulin, och så småningom i kombination med andra faktorer såsom t.ex virus vilket faktiskt kan resultera i en autoimmun reaktion mot de insulinproducerande betacellerna, vilket kan resultera i typ 1 diabetes. Man har funnit bevis för denna process hos spädbarn, och fann att virusinfektioner faktiskt kan öka immunsvaret mot insulin, inducerat av just bovint insulin i komjölk.

Man ska även vara medveten om andra hormoner som finns i komjölk: se ett tidigare blogginlägg om detta.


A1 eller A2 mjölk
Mjölkproteinet kasein har olika varianter (A1 eller A2) beroende på rasen på kon. Laugesen fann att konsumtionen av mjölk som innehåller A1 typen av kasein är associerad med typ 1-diabetes (raser som producerar A1 mjölk är mer vanligt i norra Europa, där också förekomsten av typ 1 är högre). Merriman hävdar att denna förening är i stället på grund av latitud och de skyddande effekterna av D-vitamin . Det finns en ganska livlig debatt om detta ämne i den vetenskapliga litteraturen: Truswell 2005  Clemens 2011  Bell 2006. Det finns många fler artiklar om PubMed om detta ämne. 
Här är en intressant artikel: Du dricker fel sorts mjölk.

Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP)
Sardinien vid Italien är en ö i Medelhavet som har en hög förekomst av typ 1-diabetes. En studie visade att Sardinier med typ 1 också var infekterade med Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), som överförs från mjölkkobesättningar genom mat till människor. Forskare tittar nu närmare på fynden (t.ex. Masala 2013Masala 2014 , Naser 2013).

Personer i riskzonen för typ 1-diabetes testade positivt för MAP-relaterade markörer oftare än friska kontrollpersoner. MAP kan lätt överföras till människor med infekterad komjölk, och man fann att modersmjölkersättning och eventuellt MAP kan stimulera betacellsautoimmunitet (de celler i bukspottkörteln som producerar insulin) (Niegowska 2016).  

(Paratuberkulos är en kronisk tarminfektion hos idisslare. Sjukdomen som också kallas Johne’s disease drabbar framförallt idisslare, men även vissa andra djur kan infekteras, till exempel kanin).

Typ 2-diabetes
Medan konsumtion av komjölk ofta kopplas till en ökad risk för typ 1-diabetes, är det också ofta förknippat med en lägre risk för typ 2-diabetes. Denna förening kan dock bero på vilken typ och mängd av mjölkprodukter som används. En långtidsstudie från Storbritannien fann att en ökad konsumtion av fermenterade mejeriprodukter såsom yoghurt var förknippade med en lägre risk för senare typ 2-diabetes hos vuxna.
En systematisk genomgång och metaanalys av 16 studier som inkluderade en halv miljon människor funnit att en blygsam ökning av yoghurt, ost och magra mejeriprodukter var förenat med en minskad risk för typ 2-diabetes. En annan metaanalys fann att ett större intag yoghurt är förknippad med en minskad risk för typ 2-diabetes hos vuxna amerikaner, men däremot inte andra mejeriprodukter.


Kamelmjölk?
Ett försök på 12 personer med typ 1-diabetes som drack kamelmjölk under två år, visade att tre av dem minskade sitt insulinbehov till noll! Totalt visade de 12 i försöket en bättre genomsnittlig blodglukoskontroll, lägre HbA1c-nivåer och ett lägre insulinbehov än de som inte dricker kamelmjölk. Hos personer med typ 2-diabetes som dricker kamelmjölk ökar däremot insulinnivåer jämfört med att dricka komjölk visar en annan undersökning. En studie på gnagare visade att det minskade också risk för njursjukdom, sänkte blodglukosnivåer och sänkte insulinresistens hos gnagare med kemisk-inducerad typ 1-diabetes.
Raikas, en folkstam i norra Indien som sysslar med kameluppfödning, har en extremt låg förekomst av typ 1 diabetes trots deras genetiska förutsättningar, visade en undersökning.

Vete och gluten
Glutenfri diet kan förebygga och i vissa fall få typ 1-diabetes att gå i remission (återgå).
En 5-årig pojke fick diagnosen typ 1-diabetes (ingen celiaki konstaterad), med höga blodsockernivåer (HbA1c var 7,8 %,) Han fick inte insulin, men började äta en glutenfri diet i stället. HbA1c gick ner till 5,8-6 %, vilket är i stort sett normalt, och två år efter sin diagnos så behöver han fortfarande inte ta insulin. Hans diabetes är i remission utan insulin vilket ganska säkert kan tillskrivas den glutenfria kosten. Det är det första dokumenterade fallet jag har sett i den medicinska litteraturen som redovisar att typ 1-diabetes kan gå i remission utan insulin eller någon annan medicinsk åtgärd, och det publicerades i BMJ, British Medical Journal, en mycket ansedd källa.

En 15-årig pojke med "tyst" celiaki uppvisade tecken på avvikelser i glykos och testades positivt för autoantikroppar för typ 1-diabetes. Med andra ord var han på god väg att utveckla typ 1. Efter 6 månader på en glutenfri diet, återgick hans glukos tillbaka till det normala och autoantikropparna försvann. 36 månader senare vid ny undersökning var han fortfarande symtomfri.

En långsiktig studie av barn med celiaki som hade typ 1 diabetesrelaterade autoantikroppar fann man att dessa antikroppar försvann gradvis under ca två år efter att ha gått på en glutenfri diet.

Bild: Kostdoktorn - en man som via LCHF-kost (glutenfri) fick bukt med sin typ 1-diabetes

Celiaki
Gluten kan spela en roll i utvecklingen av typ 1-diabetes på grund av sambandet mellan typ 1 och den autoimmuna sjukdomen celiaki, ca 7% av personer med typ 1-diabetes har också celiaki visade en undersökning. I likhet med bovint insulin i komjölk, innehåller vete också ett protein som liknar ett annat protein som är kopplat till autoimmuna reaktioner i bukspottkörteln. Gluten har också visat sig orsaka tarminflammation hos personer med typ 1-diabetes

TEDDY-studien fann att en ålder för introduktion av gluten introduktion inte kan förutsäga utvecklingen av celiaki hos barn som har genetisk förutsättning för denna sjukdom. Samma studie visade också att allt fler barn föds med antikroppar mot gluten och kasein. Men en studie från Sverige fann att introduktion av gluten före 2 års ålder faktiskt kan öka risken för celiaki hos barn som ligger i den genetiska riskzonen. En systematisk genomgång av 16 studier fann dock att det inte hade någon betydelse när gluten introduceras för utveckling av celiaki.
Vissa författare hävdar att det är andra faktorer som är förknippade med vete som kan orsaka glutenintolerans, till exempel bekämpningsmedel som används på vetet. Här ska man dock tänka på att gluten är konstaterat skadande för många men att bekämpningsmedel som t.ex RoundUp (glyfosat) kan lämna oönskade effekter i kroppen
I USA där typ 1-diabetes stadigt ökar, ser man att förekomsten av celiaki också ökar visar en kartläggning.

Exponering för gluten tidigt i livet.
Ziegler-studien fann att tidig introduktion av livsmedel som innehåller gluten (före 3 månaders ålder) var en riskfaktor för utvecklingen av typ 1-associerad autoimmunitet hos barn med genetiska anlag för typ 1-diabetes. En studie fann samma sak och att tidigt införande av gluten faktiskt ökade risken för typ 1-diabetes. 

Norris-studien från 2003 fann att exponering för eventuella spannmål före 3 månaders ålder (och även efter 7 månader), ledde till en större risk att utveckla autoantikroppar hos genetiskt känsliga barn. Studien bekräftade att barn som ges spannmål vid 7 månaders ålder eller äldre, var mer benägna att få fler portioner av spannmål per dag under den första månaden av exponeringen jämfört med barnen som exponerades vid 3-månaders ålder. 

Denna studie visade också att om spannmål infördes medan barnet fortfarande ammas var risken för autoimmunitet lägre. En nyligen publicerat dokument från samma författare bekräftade att ammades barnet vid tidpunkten för introduktion av vete, var det skyddande mot att senare utveckla typ 1-diabetes.
Wahlberg-studien från 2006 fann att en kombination av tidigt införande komjölksbaserad ersättning och sent införande av gluten ökade risken för autoimmunitet hos barn.

Laboratoriestudier
Djurstudier stöder den potentiella rollen av gluten som en faktor vid utveckling av typ 1 diabetes. En glutenfri kost hämmar dramatiskt diabetesutveckling hos djur visar försök, troligen då på grund av en minskad tarminflammation, minskad genomsläpplighet i tarmväggen (läckage) och att tarmfloran förbättras. En glutenfri kost ökar också volymen av betaceller och förbättrar glukostolerans hos möss med typ 2-diabetes visar en undersökning.

Glutenfri diet
Baserat på ovanstående forskning har forskare genomfört en randomiserad interventionsstudie för att avgöra om en fördröjning vid införandet av gluten skulle kunna förebygga typ 1-diabetes hos barn som ligger i den genetiska riskzonen för sjukdomen. De fann att först införa gluten vid 6 månaders ålder mot 12 månaders ålder var säkrare, men förändrade inte förutsättningarna och risken att utveckla typ 1 relaterade autoantikroppar, eller typ 1-diabetes efter 3-års ålder. 

Efter att man följt barn under en längre period ända upp till 13 års ålder, fann Bayerlein-studien att man fortfarande inte kunde finna någon effekt av tidpunkten för introduktion av gluten för utvecklingen av typ 1-diabetes eller dess relaterade autoantikroppar. Inte heller amning under introduktionen av gluten gjorde någon skillnad.

Ett annat försök som syftade till att se om en glutenfri diet skulle påverka utvecklingen av typ 1-diabetes hos personer som redan var positiva för autoantikroppar. Glutenfri diet bjöds under 6 månader, och glutenhaltig under 6 månader. Att gluten togs bort eller återinfördes påverkade inte nivåerna av antikroppar. Emellertid förbättrades både insulinsvar och insulinresistens på en glutenfri kost, och förvärrades efter återinförandet av gluten.

En glutenfri diet kan därmed hjälpa till att bevara betacellfunktionen och insulinutsöndring hos personer med risk för typ 1-diabetes. En liknande studie använde en 12 månaders glutenfri kost och 12 månaders återinförande. De fann också att antikroppsnivåer inte påverkades av glutenfri diet eller efter ett återinförande av gluten.
Soja
Sojaproteiner har visats sig orsaka diabetes hos djur. En studie från Kina fann att spädbarn som fått sojabaserade modersmjölksersättning löpte dubbelt så stor risk för att utveckla typ 1-diabetes. Det konstaterades också att fler barn med typ 1 diabetes hade införts på fast föda före 3 månaders ålder än barn utan diabetes. Djurförsök visar att långtidsexponering för en sojabaserad kost orsakade höga blodsockernivåer hos vuxna råttor.

Födoämnesallergi och intolerans
Kan man således se det potentiella sambandet mellan typ 1-diabetes och vete/mejeri att orsakas av en allergi eller intolerans mot dessa livsmedel? Svaret är nog ja med tanke på de allt fler forskningsresultat som pekar i den riktningen...
Det verkar som att införa mat före 3 månaders ålder är problematiskt, kanske på grund av att tarmen fortfarande omogen (även ofullständigt immunförsvar) och inte hantera dessa livsmedel. Studier av Virtanen (2006 och 2011) fann att införandet av frukt, bär och rötter tidigt (cirka 3-4 månaders ålder) associerades med utvecklingen av typ 1-diabetes relaterad autoimmunitet hos genetiskt utsatta barn.

Även om alla studier inte ger konsekventa fynd, kan vi fortfarande använda dem som underlag för att avgöra hur man matar våra barn. Föräldrar kan vara försiktig införa vissa livsmedel, särskilt vete och komjölk. Om man väljer att bruka dem, så kanske man ska införa dem i små mängder, under amning och inte alltför tidigt i livet.
De som har en diagnostiserad Typ 1-diabetes och de som ligger i farozonen för att utveckla denna form av diabetes borde tjäna på att lägga om sin kost, fri från både gluten och mjölk...

Inlägget kommer att uppdateras i mån av tid....

*Vill du läsa ännu mer om hur kosten påverkar oss och är grunden för olika sjukdomar och besvär så rekommenderas att du läser "Gluten & Mjölk-de vita gifterna-källan till moderna sjukdomar" som går ordentligt på djupet, vilande på en stabil och vetenskaplig grund. Du hittar böckerna här: Bokmagasinet



Referenser till artikeln: (finns redan infällda i artikeltexten ovan)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10389843
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24444005
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21067382
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24915259
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393174
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18503496
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17217566
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11206413
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26268092
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22237062
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16578935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519705
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8773632
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19263185
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596359
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519706
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25989719
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130578
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16757149
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601419
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19100644
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15867940
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21335999
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403684
http://www.motherjones.com/environment/2014/03/a1-milk-a2-milk-america
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046415
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23696819
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24496951
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759115
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26824044
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24510203
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24086304
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25420418
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629270
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745496
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617480
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312801
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17098321
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22729336
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434905
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10931424
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15955793
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12409286
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220190
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25601977
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26453955
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26810996
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24678255
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25665935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519706
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038720
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519705
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836309
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16578935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615797
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26991675
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515839
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25147260
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12519846
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087006
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331209
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242113
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469110
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596359
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21418094
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519706
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19902403