February 27, 2012
Anonymous
Människan har levt i ett jordbrukssamhälle i 1000-tals år och innan dess som jägare och samlare. Det spannmål vi idag äter är helt olikt det som brukades på tex Jesu tid. Den moderna modifieringen av spannmålet för högre avkastning och förändringen av dess kromosomtal har i botten gjort bla vetet allt mer olämpligt som föda.
En receptor i tunntarmen är ”vägen in” i kroppen för Gluten och som kan sätta igång ett antal sjukliga reaktioner i vårt immunförsvaret.
Den kemiska bakgrunden till hur gliadinets kontakt med slemhinnan i tunntarmen, i sin tur leder till skador på "barriären" i tunntarmsväggen är genom receptorn som kallas CXCR3.
Denna port för passage genom tarmslemhinnan är inte bara av betydelse för forskningen runt autoimmuna sjukdomar utan också för hur man kan utveckla behandlingar i framtiden.
Vid Celiaki finns tre huvudfaktorer.
1. Den genetiska faktorn, man har redan identifierat ett antal gener som förefaller vanliga hos Celiakipatienter men inga av dessa gener finns dock hos alla patienterna.
2. Den andra faktorn är att det finns något i miljön som leder till den autoimmuna reaktionen. Vad i miljön som utlöser en reaktion är ofta okänt vid autoimmuna sjukdomar, men i fråga om Celiaki är Gluten ett väletablerat faktum.
3. Den tredje faktorn är en ”läckande tarm” där barriären i tunntarmslemhinnan blir genomsläpplig och tillåter antigener att passera igenom och i fallet runt Celiaki är det Gluten.
Gliadin är den komponent i Gluten som orsakar problemen och binder till CXCR3 receptorn. Då CXCR3 och gliadin träffar på varandra, frisätts ett äggviteämne som ”öppnar upp” tunntarmsbarriären och gör den mera genomsläpplig.
Detta protein kallas zonulin. Misstankar finns att samma process kanske förekommer hos personer med diabetes typ 1 och vid MS. En process i vilken tunntarmen är ”porten” genom vilken de sjukdomsframkallande antigenerna kommer in i kroppen.
En framtida nyckel är kanske att kunna hindra frigörandet och aktiveringen av zonulin och därmed autoimmuna förlopp.
