Saturday, August 6, 2016




*Detta inlÀgg Àr viktigt och rör alla, Àven de som inte lever ett glutenfritt liv. Min förhoppning Àr att du som lÀsare orkar ta dig igenom detta omfattande inlÀgg och inser allvaret och att glyfosat definitivt Àr nÄgot vi alla bör undvika sÄ lÄngt det bara Àr möjligt!

Man vill ofta framhÄlla och pÄskina att rester och spÄr av glyfosat i livsmedel: "Àr sÄ lÄga halter att det Àr ofarlig" ... nÀr det just Àr lÄga halter och upprepad exponering för glyfosat som Àr ohÀlsosamt i lÀngden.



Med tanke pĂ„ att mĂ„nga glutenintoleranta och andra som lĂ€gger om sin kost ofta hĂ€nvisas till det man kallar ”majsoket” sĂ„ kan det vara pĂ„ sin plats med ett inlĂ€gg rörande ett av vĂ„r tids mest anvĂ€nda gifter – Roundup (glyfosat).

Det som Àr djupt beklagligt Àr att glyfosat fick den 29 juni i Är fick förlÀngt tillstÄnd tom Är 2017 för anvÀndning inom EU. Trots den oenighet som rÄder i forskningsvÀrlden runt hÀlsoriskerna. Bland annat har 98 erkÀnda cancerforskare ifrÄgasatt EFSA:s bedömning att glyfosat inte skulle vara cancerogent.



Just runt rester av glyfosat i grödor och fÀrdiga produkter hör vi inte mycket om och jordbruksindustri har gjort sig beroende av detta gift och integrerat det som en naturlig del för att överhuvudtaget kunna fungera. Jordbrukets vinstmarginalerna Àr smÄ, sÄ vÀldigt fÄ jordbrukare Àr beredda att ge upp detta gift lika lite som man vill ge upp den förkastliga konstgödningen NPK.






Giftet DDT

I mitten av förra seklet insektsmedlet ansÄgs insektsgiftet DDT vÀlgörande, viktigt och hyllades. Det var en stor affÀr för tillverkarna. Men DDT ackumulerades i fettvÀvnaden hos djur och mÀnniskor. Det misstÀnktes vara cancerframkallande. DDT förbjöds efter mÄnga Är av konflikter i de flesta vÀstlÀnder pÄ 70-talet. Sviterna av giftet DDT och dess utbredda anvÀndning kan ses Àn i dag.
http://etttomtblad.blogg.se/2015/september/





En ny tickande hÀlsobomb - Roundup
Glyfosat Ă€r den aktiva ingrediensen i Roundup, det mest anvĂ€nda ogrĂ€smedlet pĂ„ planeten, och har en utbredd anvĂ€ndning pĂ„ baslivsmedel som grönsaker och spannmĂ„l och uppfattas som ofarlig för mĂ€nniskor. Grödor som har ”anpassats” genom genetisk modifiering för att tĂ„la glyfosat Ă€r: majs, soja, raps, bomull, alfalfa, och sockerbetor, vilket har gjort det relativt enkelt att bekĂ€mpa ogrĂ€s utan att döda sjĂ€lva grödan.


Det ackumuleras i bladen, i spannmÄlet och frukt som besprutas, och kan inte avlÀgsnas genom tvÀttning och dessutom bryts det inte ner genom kokning, vilket innebÀr att glyfosat alltid kommer att finnas nÀrvarande som en rest i dessa grödor och slutprodukter. Socker och spannmÄl kan vara en av de största kÀllorna till att fÄ i sig glyfosat för oss mÀnniskor i vÀst, med tanke pÄ de vidstrÀckta anvÀndningsomrÄde dessa produkter har.

KÀllorna till glyfosat Àr mÄnga
AnvÀnder vi socker, Àter godis, dricker lÀsk, Àter bröd, kakor, dricker mjölk, Àter ost, Àter gris/nöt/kycklingkött, odlad fisk samt mycket mera sÄ fÄr vi i oss rester av glyfosat, listan kan bli hur lÄng som helst, tÀnk efter sjÀlv ett slag!





Glyfosat inhiberar (hÀmmar) ett enzym hos vÀxter som producerar 5-enolpyruvylshikimat-3-fosfat (EPSP). Produktionen av EPSP Àr ett steg i biosyntesen av aromatiska aminosyror (tyrosin, tryptofan och fenylalanin) hos vÀxter, och genom att hindra den kan vÀxterna inte bilda nödvÀndiga proteiner.






Glyfosat Àr ocksÄ neurotoxiskt

Metabolism hos dÀggdjur ger tvÄ produkter: aminometylfosfonsyra (AMPA) och glyoxylat, AMPA Àr minst lika giftiga som glyfosat. Glyoxylat Àr ett mycket reaktiv Àmne som stör funktionen hos flera proteiner i celler som exponeras.



Glykation Àr direkt inblandad i Parkinsons sjukdom. Glyfosat har upptÀckts i hjÀrnan hos missbildade smÄgrisar. En rapport visade att över 36 % av 271 incidenter som involverat akut glyfosatförgiftning var inblandade i neurologiska symtom, vilket tyder pÄ att glyfosat Àr giftigt för hjÀrnan och nervsystemet.






Tester

Det har varit mycket lite tester av nivÄer av glyfosat hos mÀnniskor eller andra dÀggdjur. Glyfosat kan relativt enkelt spÄras i bÄde urin och avföring. Ny forskning frÄn Europa har visat att glyfosat genomgÄende förekommer i betydande mÀngder i urin frÄn kor som utfodras med Roundup-Ready foder, liksom i deras organ och kött. Dessutom har man upptÀckt glyfosat i urinen hos mÀnniskor, och den i allmÀnhet friska befolkningen hade signifikant lÀgre nivÄer Àn den sjuka delen av befolkningen.


De som konsumerar en huvudsakligen organisk diet hade ocksÄ signifikanta lÀgre nivÄer av glyfosat i kroppen.Vid ett tyskt universitet analyserades urinprov frÄn stadsbefolkningen som testades för kontaminering med glyfosat. Alla prover uppvisade betydande koncentrationer av aktiv herbicid, som var 5 till 20 gÄnger över grÀnsen för dricksvatten.
Man har vid andra analyser i Tyskland hittat glyfosat Àven i bröstmjölk, urin, bröd, havre, Àgg, dricksvatten och till och med i tysk öl vars produktion Àr noga kontrollerad.



OgrÀsmedel i öl: http://www.gp.se/livsstil/konsument/ogr%C3%A4smedel-i-%C3%B6l-1.2855609

Klipp ur ovan artikel:
"Tre av ölen som innehÄller glyfosat Àr dessutom ekologiska. Men enligt reglerna behöver bara 95 procent av ölen vara ekologiskt framstÀlld för att de ska fÄ stÄ ekologisk pÄ flaskan. Halterna i eko-ölen Àr sÄ pass lÄga att detta kan förklara saken."

Bristande kontroll
Det kan tyckas osannolikt att glyfosat kan vara giftigt för mÀnniskor, med tanke pÄ att myndigheter Àr nonchalanta om stadigt ökande grÀnsvÀrden, och att halterna i livsmedel och vatten sÀllan övervakas som de ska, förmodligen pÄ grund av bristande intresse. En uppsats av Antoniou gav en svidande anklagelse mot europeisk regleringsprocess rörande giftigheten hos glyfosat, med fokus pÄ potentiella teratogena effekter.





EU varnar för sjunkande vinster om Monsantos Roundup förbjuds – Agroindustrin bakbunden
Nya fallstudier som genomförts av forskare i Tyskland och Storbritannien förutspÄr att förbud för glyfosat skulle ha en avsevÀrd effekt pÄ grödan och produktionskostnaderna och skulle ocksÄ ha en negativ inverkan pÄ den internationella handeln med flera europeiska vintergrödor och socker.


Tysklands avkastning av raps till exempel, Àr helt beroende av glyfosatbaserad ogrÀsbekÀmpning. Raps grödor kan drabbas av allvarliga svartgrÀs (Alopecurus myosuriodes) angrepp och utan glyfosat uppskattas det att produktionen skulle minska med 5 %. För majs skulle minskningen i avkastning vara sÄ hög som 10 %, eftersom det finns fÄ alternativa herbicider som Àr effektiva mot kvickrot (Elymus repens), vilket Àr ett vanligt ogrÀs i Europas majsodlingar.





För de norra och östra delarna av Tyskland, dÀr tre fjÀrdedelar av all Äkermark behandlas med glyfosat, kan odling av vissa grödor inte lÀngre vara lönsamt och odling skulle sannolikt överges. Sockerbetor, till exempel, Àr mycket benÀgna att angripas av spillraps och de potentiella förlusterna i avkastning om Roundup förbjuds uppskattas till 30 % - 40 %.





Glyfosat ger mineralbrister
Mangan (Mn) Àr en ofta förbisedd men viktigt nÀringsÀmne som krÀvs i smÄ mÀngder för flera viktiga funktioner i kroppen. Mangan har fÄtt namnet efter det grekiska ordet för "magisk" och Àr ett av 14 viktiga spÄrÀmnen. Mangan spelar bland annat en viktig roll i antioxidantskyddet, glutaminsyntesen, benutveckling och spermierörlighet. Ett överskott av mangan kan vara neurotoxiskt.


En nyligen genomförd studie pÄ kor matade med genetiskt modifierade foder anpassade för bekÀmpningsmedlet Roundup avslöjade en allvarlig utarmning av mangan i serum. Glyfosat som Àr den aktiva ingrediensen i Roundup, har ocksÄ visat sig utarma mangan hos vÀxter.


Artros Àr en annan patologi relaterat bl.a. till manganbrist, nedsatt syntes av kondroitinsulfat och försÀmrad aktivering av D-vitamin. D-vitaminbrist Àr förknippad med reumatoid artrit. Mangan Àr nödvÀndig för syntes av GAG eller mukopolysackarider, som ger smörjning och skydd för lederna. Reumatoid artrit Àr associerad med ackumulering av mangan i levern, som Àr förenligt med nedsatt gallflöde. Glukosaminsulfat har visat sig vara effektiva vid behandling av osteoartrit, och det kan till och med fördröja sjukdomsutvecklingen. En kombinationsterapi med glukosamin, kondroitinsulfat, och manganaskorbat visades vara effektivt vid behandling av knÀartros i en placebokontrollerad studie.





Giftighet
Tester har visat att Roundup var 125 gÄnger giftigare Àn glyfosat i sig, giftigheten beror pÄ olika adjuvanser i bekÀmpningsmedlet i kombination med glyfosat. Man skrev: "Trots sitt relativt godartad rykte, var Roundup bland de mest giftiga herbicider och insekticider som testats". Studier visar pÄ giftighet och endokrina störningar av glyfosat. HÀr Àr en annan studiesom tar upp giftigheten.


Industrin sÀger att 3 mÄnader Àr en tillrÀckligt lÄng tid för att testa Roundups giftighet pÄ gnagare. Den enda studie som var en realistisk bedömning av de lÄngsiktiga effekterna av GM Roundup, anpassat för majs och sojafoder till dÀggdjur, var studien av Séralini som undersökte effekterna pÄ rÄttor utfodrade dessa livsmedel under sin hela livslÀngd. Denna studie visade en ökad risk för juvertumörer hos honorna, samt njur- och leverskador hos hanar och en förkortad livslÀngd hos bÄde honor och hanar. Dessa effekter konstaterades efter 4 mÄnader.





Dödfödda nötkreatur
En ny studie pÄ danska mjölkkor dÀr man undersökte mineralsammansÀttning i serum frÄn nötkreatur som matas med foder anpassade för Roundup-anpassade foder. Studien identifierade en pÄtaglig brist av tvÄ mineraler: kobolt och mangan i serum. Alla boskap pÄ Ätta olika gÄrdar som undersökts hade svÄr manganbrist, tillsammans med mÀtbara mÀngder av glyfosat i urinen.
http://www.gmoevidence.com/dr-kruger-glyphosate-is-toxic-to-dairy-cows/


NÀr antalet dödfödda nötkreatur i Australien ökade markant under 2 sÀsonger efter anvÀndning av foder anpassat för Roundup, sÄ kunde man konstatera brist pÄ mangan hos alla döda kalvar. Dessutom konstaterades att hos 63 % av nyfödda kalvar med missbildningar, fanns en manganbrist i botten.



Dansk forskare larmar
En dansk forskare frĂ„n Århus universitet rapporterar att glyfosat bĂ„de kan pĂ„verka djurens mikroorganismer i mag/tarmsystemet och förĂ€ndra upptaget av mineraler frĂ„n fodret. Detta har aldrig tidigare undersökts hos djur.
”SĂ„ som det varit kĂ€nt, sĂ„ pĂ„verkas bakterier av glyfosat pĂ„ samma sĂ€tt som det verkar pĂ„ en planta, och det har aldrig utretts vilka indirekta verkningar det kan ha pĂ„ djur som Ă€ter grödor med rester av innehĂ„llet" sĂ€ger seniorforskaren Martin Tang Sörensen vid institutet för husdjursvetenskap vid Århus Universitet.
https://ing.dk/artikel/aarhus-forskere-i-unik-advarsel-verdens-mest-solgte-sproejtemiddel-kan-goere-dyr-syge-167272






Alzheimers och autism

AnmÀrkningsvÀrt Àr att en brist pÄ mangan kan förklara mÄnga av de patologier som Àr förknippade med autism och Alzheimers sjukdom. Förekomsten av Alzheimers och autism har ökat i USA i en alarmerande takt under de senaste tvÄ decennierna, i takt med den ökade anvÀndningen av glyfosat pÄ grödor om majs och soja. Glutamat överskott i hjÀrnan ses ofta i samband med autism, Alzheimers och andra neurologiska sjukdomar och kan förklaras av brist pÄ mangan. Mangan skyddar mitokondrier mot oxidativ skada, och mitokondriell dysfunktion som Àr en viktig del i förloppet av autism och Alzheimers. Nyligen har det ocksÄ visats samband mellan ökningen av Parkinsons sjukdom i USA och ökad anvÀndning av glyfosat pÄ majs och soja.





Ökningen av autism i första klass i den offentliga skolan korrelerar nĂ€stan perfekt i statistik med ökad anvĂ€ndning av glyfosat pĂ„ majs och soja under de senaste 4 Ă„ren. En sĂ„dan anmĂ€rkningsvĂ€rd korrelation krĂ€ver givetvis ytterligare experimentella undersökningar. Dessa neurologiska störningar Ă€r associerade med mitokondriell njurfunktion och med överskott av glutamat och ammoniak i hjĂ€rnan som leder till en kronisk lĂ„ggradig encefalopati. SĂ„ledes har manganbrist har en roll vid dessa sjukdomar.






Glutenintolerans
Celiakipatienter har ofta en förkortad livslÀngd, frÀmst pÄ grund av en ökad risk för cancer i formen non-Hodgkins lymfom som ocksÄ har kopplats till glyfosat. Man misstÀnker att ökningen av glutenintolerans i vÀstvÀrlden över tid ocksÄ kan bero pÄ en allt mer utbredd av anvÀndning av glyfosat pÄ vetegrödor, dessa vetegrödor Àr i sin tur genetiskt modifierade (GMO) för att tÄla glyfosat. I USA sprutas ofta vetet med glyfosat i mognadsprocessens slutskede för att pÄskynda fÀrdigmognad.


Aluminium
Glyfosat kelerar ocksÄ till aluminium, och det gör det lÀttare för aluminium att passera förbi tarmbarriÀren genom en direkt analogi med arsenik, som ocksÄ Àr en 3+ katjon.
Det har emellertid visats genom experiment att glyfosat föredrar tvÄvÀrda katjoner. SÄledes skulle aluminium ta sig in i blodomloppet via mag-tarmkanalens vener till organ tillsammans med albumin, som Àr kÀnt för att fÀsta till och transportera mÄnga xenobiotika.


Det Àr vÀl etablerat att citrat binder ocksÄ aluminium och frÀmjar dess upptag och passage förbi tarmbarriÀren genom en mekanism som parallellt binder glyfosat till aluminium. BÄda Àr smÄ molekyler som lÀtt passerar genom en lÀckande tarm.
Det finns misstankar om att mÀnniskor som exponeras för glyfosat kan ha en större tendens att ta upp tungmetaller som kadmium och arsenik i omrÄden med hÄrt vatten.





Arsenik och njursvikt
Kronisk njursjukdom Àr tydligt förknippad med flera miljögifter. Det har varit en epidemi av njursvikt de senaste Ären bland unga lantarbetare i Centralamerika, Indien och Sri Lanka, sÀrskilt bland de som arbetar inom sockerrörsfÀlt. Ett nyligen slÀppt dokument drog slutsatsen att glyfosat spelar en avgörande roll i denna epidemi. Det Àr en vÀxande praxis att bespruta sockerrör med glyfosat som ger en snabbare mognad och som torkmedel strax före skörd vilket har lett till mycket större exponering för arbetarna i fÀlt. Författarna, som fokuserade sina studier pÄ de berörda arbetstagarna i risfÀlt i Sri Lanka, identifierat en synergistisk effekt av arsenik, som förorenade jorden i de drabbade omrÄdena.


Detta dokument Àr mycket betydelsefullt, eftersom det visar en mekanism hos glyfosat som kraftigt ökar toxiciteten av arsenik genom kelatbildning, som frÀmjar upptag i tarmen. Glyfosat utarmar Àven glutation (GSH) och glutation S transferas (GST) som Àr ett nödvÀndigt enzym för avgiftning av arsenik via levern. Som en följd av arseniköverskottet i njurarna, orsakar det akut njursvikt, dÄ utan tecken pÄ andra symtom sÄsom diabetes som vanligtvis föregÄr njursvikt.
År 2015 förbjöd Sri Lanka glyfosat i landet.


Arsenik renas normalt av levern via gallan. Hos rÄttor som exponerats för arsenik, dök stora mÀngder av GSH upp i gallan samtidigt som arsenik utsöndrades frÄn gallan. Det var den första hypotesen (som senare bekrÀftades), att arsenik transporteras via gallsyror i form av instabila GSH komplex (monomethylarsonous syra ), som frisÀtter GSH vid nedbrytning. Eftersom glyfosat stör CYP-enzymer som Àr nödvÀndig för gallsyrabildningen, samt nedbrytande för GSH sÄ kan det förvÀntas att glyfosat skulle störa processen med utsöndring av arsenik via gallan, vilket tvingade arsenik ska dirigeras mot urinutsöndring, vilket slutligen leder till njursvikt.


Sköldkörteln
Glyfosat har visat sig Àven ha en roll vid sköldkörtelrubbningar och nedsatt tyroid funktion, men Àven vid sköldkörtelcancer. En ökning av benfrakturer hos barn och Àldre kan ocksÄ förklaras av en brist pÄ mangan, dÄ mangan Àr avgörande vid benbildning. Osteoporos Àr ett annat allvarligt problem bland de Àldre i dag, och högst sannolikt frÀmjas detta av brist pÄ mangan.


Bukspottkörteln
Cancer i bukspottskörteln (adenokarcinom) Àr en av de cancerformer vars förekomst gÄr upp raskt i takt med att anvÀndningen av glyfosat ökar. RÄttor som matats med en manganfattig kost hade betydligt minskade koncentrationerna av mangan i lever, njure, hjÀrta och bukspottkörtel, jÀmfört med kontrollgruppen. Dessutom pÄverkades ocksÄ bukspottskörteln och insulinhalten var endast 63 %, och insulinfrisÀttning efter glukosadministrering reducerades ocksÄ.

Brist pÄ mangan försÀmrar inte bara insulinutsöndringen utan det orsakar ocksÄ minskat glukosupptag i fettvÀvnad, sÄ manganbrist kan bidra till nedsatt glukosmetabolism vid bÄde typ 1- och typ 2-diabetes, som Àr ett vÀxande problem över hela vÀrlden.


Typ 1-diabetes hos barn Àr associerat med en minskning av Lactobacillus och Bifidobacterium, och en ökning av Clostridium i tarmen. Samma patologier finns ocksÄ hos tarmbakterier frÄn fjÀderfÀ som matas foder anpassat för Roundup. Den ökade förekomsten av diabetes i USA Àr starkt förknippad med anvÀndning av glyfosat pÄ majs och soja, vilka anvÀnds som bas till en uppsjö av livsmedel.





Bröstcancer/cancer
De identifierade flera viktiga faktorer som leder till en tendens att bortse frÄn eventuella toxiska effekter. Dessa inkluderar anvÀndning av djurstudier som Àr för korta eller har för fÄ djur involverade för att uppnÄ statistisk signifikans, bortsett frÄn in vitro-studier eller studier med exponeringar som Àr högre Àn vad som förvÀntas vara realistiskt i livsmedel, och förkasta studier som undersöker effekterna av glyfosat.


Tillsynsmyndigheter verkade ocksÄ omedvetna om att kemikalier som fungerar som hormonstörande som t.ex. glyfosat har ofta ett inverterat dos/responsförhÄllande, dÀr mycket lÄga doser kan ge mer akuta effekter Àn högre doser. Teratogena effekter har pÄvisats i humana cellinjer. En in vitro-studie visade att glyfosat i miljarddelar kan stimulera tillvÀxt av bröstcancerceller, sÀrskilt de celler som Àr hormonberoende och styrs av glyfosatens förmÄga att fungera som ett östrogenmedel.
https://www.theguardian.com/environment/2015/mar/21/roundup-cancer-who-glyphosate-





MÄnga olika typer av cancer, sköldkörtel, lever, urinblÄsa, bukspottkörtel, njure, och myeloisk leukemi har ökat kraftigt bland befolkningen i vÀstvÀrlden parallellt med ökad exponering för glyfosat i livsmedelsförsörjningen. Dess anvÀndning sedan mitten av 1990-talet har skjutit i höjden pÄ tre olika sÀtt. Glyfosat misstÀnks ocksÄ frÀmja utvecklingen av hudtumörer som skjutit i höjden.


Med USA som grundexempel har det skett pÄ följande tre sÀtt:


1. Introduktionen av genetiskt modifierad (GM) Roundup Ready majs, soja och raps i livsmedelsförsörjningen innebar att amerikanerna började Àta stora mÀngder av ogrÀsmedel som inte tidigare anvÀnts direkt till konventionella grödor.
2. Den kraftiga ökningen av glyfosat pÄ genmodifierade grödor orsakade att ogrÀs slÄr tillbaka mot herbiciden och utvecklas till "superogrÀs", som sedan krÀver Ànnu mer Roundup för att hantera situationen.
3. Bönder började systematiskt anvÀnda glyfosat som tork och mognadsmedel strax före skörd av vete, sockerbetor, sockerrör, Àrtor, bönor, linser och mÄnga andra grödor.


Djur som fick doserna av glyfosat vid försök hade ett mycket större antal lymfnodceller och cancerösa tumörer i sköldkörteln Àn kontrollerna. Resultaten var klart statistiskt signifikanta.


MTHFR (Metyl-TetraHydroFolat Reduktas)
En studie visar att glyfosat gör inverkan pÄ G6PD och enzymregleringen. Det uppskattas att 400 miljoner mÀnniskor har brist pÄ G6PD och vet inte ens det. MTHFR krÀver NADPH (Nikotinamid-adenin-dinukleotidfosfat) som görs av G6PD.


Glukos-6-fosfat-dehydrogenasbrist stÄr för förkortningen G6PD, som Àr ett enzym som hjÀlper till med omsÀttningen av socker i de röda blodkropparna. Saknar man G6PD sÄ finns det risk att blodkropparna gÄr sönder (hemolytisk anemi) nÀr man anvÀnder vissa lÀkemedel eller Àter viss slags mat. Glyfosat som finns i Roundup Ready grödor har visat sig ha negativa effekter pÄ G6PD.


Antibiotikaresistens
Studier har visat att en ökad mutationshastighet pÄ grund av kronisk lÄg exponering för ett antibiotikum faktiskt kan inducera en accelererad utveckling av resistens mot olika andra antibiotika. [ 151 Glyfosat Àr patenterad som ett antimikrobiellt medel. Det noteras ökande mÀngder rester av glyfosat i spannmÄl som genetiskt anpassats för Roundup sÄsom majs och soja, och som bÄda Àr billiga och populÀra baser till djurfoder för utfodring av kor, grisar, höns, odlade rÀkor och fisk, och det Àr sÄledes allestÀdes nÀrvarande i dieten hos mÀnniskan i vÀstvÀrlden och exponeringen ökar för varje Är.


Jordbakterien Pseudomonas aeruginosa kan anvÀnda glyfosat som enda fosforkÀlla, [ 192 ] och det Àr en av ett litet antal resistenta bakteriearter med förmÄga att metabolisera glyfosat. Emellertid sker DNA-mutationer pÄ grund av exponering som ökar tolerans mot glyfosat och andra antibiotika, som kanske kan förklara den pÄgÄende epidemin av flera antibiotikaresistenta P. aeruginosa infektioner som har en dödlighet pÄ 20%. [ 190 ] Antibiotikaresistensa sekvenser manipulerade hos GM-grödor kan ocksÄ spela en roll i den nuvarande krisen som rör antibiotikaresistenta patogener.



Glyfosat fungerar som en katalysator för utvecklingen av antibiotikaresistenta gener hos patogener. Eftersom bÄde fjÀderfÀ och kogödsel anvÀnds som naturliga gödselmedel till grödor, kan det förvÀntas att en vektor för mikrobiell resistens mot flera lÀkemedel sker genom förorening av gödslade frukter och grönsaker. I sjÀlva verket har flera resistensgener identifierats i kogödsel, inklusive Proteobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes och aktinobakterier.












http://gluten-celiaki.blogspot.se/2015/03/den-genetiskt-modifierade-sockerbetan.html




NĂ€r ska man testa vĂ„ra sockerbetor som genetiskt modifierats i slutet av 80-talet för att tĂ„la Roundup? Hur höga halter av glyfosat finns i slutproduker som vitt socker och sirap?...En annan frĂ„ga…man har hittat spĂ„rbara mĂ€ngder av glyfosat i mjölk…nĂ€r Ă€r det dags att göra större utredningar om dolda glyfosatkĂ€llor och vĂ„r allt mer vacklande hĂ€lsa i vĂ€stvĂ€rlden?



NÀr ska vi ta tag i övergödning och förstöring av Äkermark med konstgödning (NPK) och Roundup?















OBS!

Missa inte utförsÀljningen av böckerna "Gluten&Mjölk-de vita gifterna-kÀllan till moderna sjukdomar dÀr du ytterligare kan fördjupa dig i Àmnet gifter-kost och sjukdomar. Böckerna upphör att sÀlja under hösten 2016 efter ett beslut frÄn förlaget.
HÀr hittar du utförsÀljningen av böckerna: Bokmagasinet












Referenser:


http://www.ithaka-journal.net/herbizide-im-urin


Bull, L. and C. Sandretto, 1995. The economics of agricultural tillage systems. Pp. 35-37 in White Paper “Farming for a better environment”. Soil and Water Conservation Society, Ankeny, Iowa, USA, 67p.

Cook SK, S Wynn, Clarke JH (2010). How valuable is glyphosate to UK agriculture and the environment? Outlook on Pest Management. DOI: 10.1564/21dec08

Jones A., et al. (2012). The State of Soil in Europe. JRC Reference Reports. Report 25186: http://ec.europa.eu/dgs/jrc/downloads/jrc_reference_report_2012_02_soil.pdf

O’Keeffe M G, 1980. The control of Agropyron repens and broad-leaved weeds pre-harvest of wheat and barley with the isopropylamine salt of glyphosate. Proceedings of British Crop Protection Conference – Weeds, 1, 53-60.

O’Keeffe M G, 1981. The control of perennial grasses by pre-harvest applications of glyphosate. Proceedings of the Conference on Grass Weeds in Cereals in the United Kingdom. Association of Applied Biologists, Warwick, UK, pp. 137-144.

Schmitz PM, Ahmed MN, Garvert H, Hesse W (2012). Agro-Economic Analysis of the use of Glyphosate in Germany. Inst. fĂŒr Agribusiness, Gießen, Germany. www.agribusiness.de

Causes and circumstances of accidents in the EU (2008). European Commission Directorate-General for Employment, Social Affairs and Equal Opportunities, F4 unit. epp.eurostat.ec.europa.eu/portal/page/portal/health/documents/phase_3_causes_circumstances.pdf

Schmitz, P.M., P. Mal und J.W. Hesse (2014). The Importance of Conservation Tillage as a Contribution to Sustainable Agriculture: A Special Case of Soil Erosion. Instit. fĂŒr Agribusiness, Agribusiness-Forschung Nr. 32, Giessen. www.agribusiness.de


Abdel-Megeed A, Sadik MW, Al-Shahrani HO, Ali HM. Phyto-microbial degradation of glyphosate in Riyadh area. Int J Microbiol Res. 2013;5:458.

Adams JB, Audhya T, McDonough-Means S, Rubin RA, Quig D, Geis E, et al. Nutritional and metabolic status of children with autism vs. neurotypical children, and the association with autism severity. Nutr Metab. 2011;8:34.

Afzal-Ahmed I, Mann GE, Shennan AH, Poston L, Naftalin RJ. Preeclampsia inactivates glucose-6-phosphate dehydrogenase and impairs the redox status of erythrocytes and fetal endothelial cells. Free Radic Biol Med. 2007;42:1781–90.

Environment supports superoxide dismutase activity in a Lyme disease pathogen, Borrelia burgdorferi. J Biol Chem. 2013;288:8468–78.

Akoume MY, Perwaiz S, Yousef IM, Plaa GL. Synergistic role of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase and cholesterol 7α-hydroxylase in the pathogenesis of manganese-bilirubininduced cholestasis in rats. Toxicol Sci. 2003;73:378–85.

Albert MJ, Mathan VI, Baker SJ. Vitamin B12 synthesis by human small intestinal bacteria. Nature. 1980;283:781–2.

Allocati N, Federici L, Masulli M, Di Ilio C. Glutathione transferases in bacteria. FEBS J. 2009;276:58–75.

Ali MM, Newsom DL, GonzĂĄlez JF, Sabag-Daigle A, Stahl C, Steidley B, et al. Fructose-asparagine is a primary nutrient during growth of Salmonella in the inflamed intestine. PLOS Pathogens. 2014;10:e1004209.

Álvarez-Ordóñez A, Begley M, Prieto M, Messens W, LĂłpez M, Bernardo A, et al. Salmonella spp. survival strategies within the host gastrointestinal tract. Microbiology. 2011;157:3268–81.

Amin SB, Smith T, Wang H. Is neonatal jaundice associated with autism spectrum disorders: A systematic review. J Autism Dev Disord. 2011;41:1455–63.

Ananthanarayanan M, Balasubramanian N, Makishima M, Mangelsdorf DJ, Suchy FJ. Human bile salt export pump promoter is transactivated by the farnesoid X receptor/bile acid receptor. J Biol Chem. 2001;276:28857–65.

Antoniou M, Habib ME, Howard CV, Jennings RC, Leifert C, Nodari RO, et al. Teratogenic effects of glyphosate-based herbicides: Divergence of regulatory decisions from scientific evidence. J Environ Anal Toxicol. 2012;S4:006.

Archibald FS, Duong MN. Manganese acquisition by Lactobacillus plantarum. J Bacteriol. 1984;158:1–8.

Archibald FS, Fridovich I. Manganese, superoxide dismutase, and oxygen tolerance in some lactic acid bacteria. J Bacteriol. 1981;146:928–36.

Attili AF, Angelico M, Cantafora A, Alvaro D, Capocaccia L. Bile acid- induced liver toxicity: Relation to the hydrophobic-hydrophilic balance of bile acids. Med Hypotheses. 1986;19:57–69.

Avery D, Winokur G. The efficacy of electroconvulsive therapy and antidepressants in depression. Biol Psychiatry. 1977;12:507–23.

Ballatori N, Miles E, Clarkson TW. Homeostatic control of manganese excretion in the neonatal rat. Am J Physiol. 1987;252:R842–7.

Baly DL, Curry DL, Keen CL, Hurley LS. Effect of manganese deficiency on insulin secretion and carbohydrate homeostasis in rats. J Nutr. 1984;114:1438–46.

Baly DL, Schneiderman JS, Garcia-Welsh AL. Effect of manganese deficiency on insulin binding, glucose transport and metabolism in rat adipocytes. J Nutr. 1990;120:1075–9.

Barbosa ER, Leiros da Costa MD, Bacheschi LA, Scaff M, Leite CC. Parkinsonism after glycine-derivate exposure. Mov Disord. 2001;16:565–8.

Barrett KA, McBride MB. Oxidative degradation of glyphosate and aminomethyl-phosphonate by manganese oxide. Environ Sci Technol. 2005;39:9223–8.

Battaglin WA, Meyer MT, Kuivila KM, Dietze JE. Glyphosate and its degradation product AMPA occur frequently and widely in U.S. soils, surface water, groundwater, and precipitation. J Am Water Resour Assoc. 2014;50:275–90.

Bayliss EA, Hambidge KM, Sokol RJ, Stewart B, Lilly JR. Hepatic concentrations of zinc, copper and manganese in infants with extrahepatic biliary atresia. J Trace Elem Med Biol. 1995;9:40–3.

Becker KG, Schultz ST. Similarities in features of autism and asthma and a possible link to acetaminophen use. Med Hypotheses. 2010;74:7–11.

Becker KG. Autism, asthma, inflammation, and the hygiene hypothesis. Medl Hypotheses. 2007;69:731–40.

Benbrook CM. Impacts of genetically engineered crops on pesticide use in the U.S. – the first sixteen years. Environ Sci Europe. 2012;24:24.

Bentley R, Meganathan R. Biosynthesis of Vitamin K (Menaquinone) in Bacteria. Microbiol Rev. 1982;46:241–80.

Berk PD, Javitt NB. Hyperbilirubinemia and cholestasis. Am J Med. 1978;64:311–26.

Bernards ML, Thelen KD, Penner D, Muthukumaran RB, McCracken JL. Glyphosate interaction with manganese in tank mixtures and its effect on glyphosate absorption and translocation. Weed Sci. 2005;53:787–94.

Berthoud HR, Kressel M, Neuhuber WL. An anterograde tracing study of the vagal innervation of rat liver, portal vein and biliary system. Anat Embryol. 1992;186:431–42.

Bertolotti M, Concari M, Loria P, Abate N, Pinetti A, Guicciardi ME, et al. Effects of different phenotypes of hyperlipoproteinemia and of treatment with fibric acid derivative on the rates of cholesterol 7alpha-hydroxylation in humans. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995;15:1064–9.

Blaylock RL, Strunecka A. Immune-glutamatergic dysfunction as a central mechanism of the autism spectrum disorders. Curr Med Chem. 2009;16:157–70.

Bock NA, Paiva FF, Nascimento GC, Newman JD, Silva AC. Cerebrospinal fluid to brain transport of manganese in a non-human primate revealed by MRI. Brain Res. 2008;1198:160–70.

Bodnar LM, Klebanoff MA, Gernand AD, Platt RW, Parks WT, Catov JM, et al. Maternal Vitamin D status and spontaneous preterm birth by placental histology in the US Collaborative Perinatal Project. Am J Epidemiol. 2014;179:168–76.

BĂžhn T, Cuhra M, Traavik T, Sanden M, Fagan J, Primicerio R. Compositional differences in soybeans on the market: Glyphosate accumulates in Roundup Ready GM soybeans. Food Chem. 2014;153:207–15.

Bolze MS, Reeves RD, Lindbeck FE, Kemp SF, Elders MJ. Influence of manganese on growth, somatomedin and glycosaminoglycan metabolism. J Nutr. 1985;115:352–8

Bosoi CR, Rose CF. Identifying the direct effects of ammonia on the brain. Metab Brain Dis. 2009;24:95–102.

Braak H, Del Tredici K, Rb U, De Vos RA, Ernst NH, Steur J, et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinsons disease. Neurobiol Aging. 2003;24:197–211.

Braun T, Dods RF. Development of a Mn 2+ -sensitive, “soluble” adenylate cyclase in rat testis. Proc Nat Acad Sci USA. 1975;72:1097–101.

Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, Escaravage E, Savignac HM, Dinan TG, et al. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108:16050–5.

Brewster DW, Warren J, Hopkins WE. Metabolism of glyphosate in SpragueDawley rats: Tissue distribution, identification, and quantitation of glyphosate-derived materials following a single oral dose. Fundam Appl Toxicol. 1991;17:43–51.

Briellmann RS, Syngeniotis A, Fleming S, Kalnins RM, Abbott DF, Jackson GD. Increased anterior temporal lobe T2 times in cases of hippocampal sclerosis: A multi-echo T2 relaxometry study at 3 T. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25:389–94.

Brock AA, Chapman SA, Ulman EA, Wu G. Dietary manganese deficiency decreases rat hepatic arginase activity. J Nutr. 1994;124:340–4.

Brown BE, Bythell JC. Perspectives on mucus secretion in reef corals. Mar Ecol Prog Ser. 2005;296:291–309.

Brown DR, Hafiz F, Glasssmith LL, Wong BS, Jones IM, Clive C, et al. Consequences of manganese replacement of copper for prion protein function and proteinase resistance. EMBO J. 2000;19:1180–6.

Brown DR, Qin K, Herms JW, Madlung A, Manson J, Strome R, et al. The cellular prion protein binds copper in vivo. Nature. 1997;390:684–7.

Browne T, Holmes G. Epilepsy. N Engl J Med. 2001;344:1145–51.

Bruno-BĂĄrcena JM, Andrus JM, Libby SL, Klaenhammer TR, Hassan HM. Expression of a heterologous manganese superoxide dismutase gene in intestinal lactobacilli provides protection against hydrogen peroxide toxicity. Appl Environ Microbiol. 2004;70:4702–10.

Cagnon L, Braissant O. Hyperammonemia-induced toxicity for the developing central nervous system. Brain Res Rev. 2007;56:183–97.

Cakmak I, Yazici A, Tutus Y, Ozturk L. Glyphosate reduced seed and leaf concentrations of calcium, manganese, magnesium, and iron in non-glyphosate resistant soybean. Eur J Agron. 2009;31:114–9.





















Friday, July 1, 2016




Som jag ofta tagit upp i de skrivelser jag gjort pÄ bloggen och i mina böcker Àr B12-brist vÀldigt vanligt överlag och Àn mera utbrett bland dem som har mag/tarmsjukdom som t.ex celiaki. DÀrav Àr det viktigt att se till att hÄlla nivÄn av vitaminer och mineraler uppe i kroppen nÀr man lÀgger om sin kost. HÀr nedan följer ett inlÀgg som Àr av vikt att lÀsa igenom för alla.



B12 har den största och mest komplexa strukturen bland vitaminer.
Vitamin B12 Àr unik bland vitaminer genom att den innehÄller en metalljon, kobolt. Av denna anledning anvÀnds benÀmningen kobalamin. Metylkobalamin och 5-deoxyadenosyl kobalamin Àr de former av vitamin B12 som anvÀnds i den mÀnskliga kroppen. Vitamin B12 Àr ett samlat namn pÄ en rad Àmnen som kallas kobalaminer. Dessa ingÄr i en större grupp Àmnen s.k korrinoider.


Hur Àr det med upptaget nÀr man tar tillskott?
Vid oralt nedsvalt tillskott av B12 tas cirka 10 mikrogram upp av en tablett innehÄllande 500 mikrogram B12, alltsÄ runt 2 %.


Sugtabletter ersÀtter B12-injektioner?
Den sublinguala formen (sugtabletter) med metylkobalamin B12 absorberas direkt i blodet via blodkÀrlen under tungan och i munnen och kommer kroppen till nytta direkt utan att först behöva ta vÀgen via levern. (sublingual form/upptag, d.v.s. tabletten placeras under tungan och fÄr smÀlta i munnen). Upptaget blir sÄledes större Àn vid orala intag. Se mer nedan om undersökningar som jÀmför nivÄer i kroppen av B12 injektioner jÀmfört med sugtabletter innehÄllande aktiverat B12.





B12-brist och antidepressiv medicinering
Metylkobalamin Àr den aktiva formen av vitamin B12 och anvÀnds direkt av centrala nervsystemet och fungerar omedelbart. MÄnga som gÄtt pÄ antidepressiv medicinering mÀrker att nÀr de börjar inta B12 börjar depression och i vissa fall Àven hÄravfall att avta, sÄledes behandlades symtom pÄ brister med antidepressiv behandling (lyckopiller) nÀr det i sjÀlva verket kanske handlade om en brist pÄ B12.


SömnbesvÀr och B12
Man sover bÀttre med en normal nivÄ av B12 i kroppen. NÀr de med B12-brist justerar sina nivÄer med tillskott av extra B12, fungerar ocksÄ melatoninprocessen som den ska och det ger en naturlig trötthet pÄ kvÀllen med en bÀttre sömn och det hjÀlper Àven kroppen att hantera stress bÀttre. B12 verkar direkt pÄ tallkottkörteln genom att provocera fram en snabbare frisÀttning av melatonin. Melatonin kallas Àven "sömnhormonet" pÄ grund av dess effekter pÄ sömn. Grava sömnstörningar har framgÄngsrikt behandlats med vitamin B12 i formen metylkobalamin.



Metylkobalamin


Fyra olika kobalaminerna


B12-vitamin bestÄr av en grupp av 4 olika kobalaminer som har nÄgorlunda samma verkan. De heter: hydroxokobalamin, adenosylkobalamin, metylkobalamin och cyanokobalamin. Den mest utbredda formen av B12-tillskott Àr cyanokobalamin. De tvÄ aktiva formerna av B12 i kroppen Àr emellertid adenosylkobalamin och metylkobalamin.

NÀr man tar cyanokobalamin ska man först ersÀtta cyanidmolekylen med antingen adenosyl- eller metylgruppen. Det Àr oftast heller inget problem, men hastigheten sÀnks ofta med Äldern.


Det Àr ocksÄ förklaringen pÄ att t.ex. metylkobalamin tas upp lÀttare av kroppen Àn cyanokobalamin.
Normal nervcellsaktivitet och vÀvnadsbildning tillhandahÄlls av vitamin B12. Vitamin B12 deltar Àven i lipid- och proteinsyntesen och behövs tillsammans med folsyra för bildandet av röda blodkroppar och för DNA-syntesen.

Deltar i bildandet av signalsubstansen acetylkolin och fosfolipiden lecitin och behövs Àven för bildandet av myelin, den tunna fettskida som omger nervtrÄdar och möjliggör snabbare transport av signaler mellan nervcellerna i hjÀrnan. NÀmnas kan att vid sjukdomen MS (multipel skleros) förstörs myelinskidorna.




Metylkobalamin Àr den enda form av B12 som centrala nervsystemet kan anvÀnda. Andra former av B12 mÄste omvandlas till metylkobalamin. Vid omvandlingen försvinner nÄgra former av kobalaminer, detta beror pÄ att levern inte helt kan förÀndra gemensamma B12 former till den överlÀgsna formen metylkobalamin.



Metylkobalamin Àr alltsÄ den form av B12 som kroppen anvÀnder.

Åldern och upptaget



SÄ om vitamintillskottet innehÄller kobalamin i cyanform (cyanokobalamin) och om du Àr ung och inte uppvisar nÄgra tecken pÄ att ha lÄga B-12 vÀrden, sÄ tyder det pÄ att kroppen kan omvandla detta i tillrÀckliga mÀngder till metylkobalamin som kroppen sedan kan anvÀnda, men om du dÀremot Àr Àldre sÄ kommer kroppen inte att kunna omvandla cyanokobalamin till sÄ mycket metylkobalamin som behövs för att ÄterhÀmta sig eller upprÀtthÄlla nivÄerna.

Om du har malabsorption (dÄligt upptag) av B12 eller perniciös anemi, dÄ kan sugtabletter med B12 i formen metylkobalamin eller B12-injektioner vara effektiva sÀtt att fÄ i sig B12 och att det gör nytta. Om du inte vet om du har ett dÄligt B-12 upptag eller perniciös anemi, kan det sÄldes ÀndÄ vara ett bra val att anvÀnda sugtabletter. Dessa tabletter kan Àven brukas vid införandet av gluten och mejerifri kost för att sÀkerstÀlla sig mot brister dÄ denna kost ofta Àr nÀringsfattig i sig sjÀlv.



Problem med synen
Det finns fall rapporterade rörande bl.a optisk neuropati som kan berÀtta om brist pÄ B12 och nedsÀttning av syn/synfÀltsbortfall, dÀr införd behandling med B12 klart förbÀttrat statusen. Ytterligare en intressant studie som diskuterar brist av B12, förhöjda nivÄer av MMA (metylmalonsyra) och homocystein vid synbesvÀr.

Åldersrelaterad makuladegeneration eller det som kallas "gula flĂ€cken" som vanligen Ă„tföljs av ett centralt synfĂ€ltsbortfall (skotom), sĂ„ harstudier pĂ„ kvinnor visat att det kan vara positivt med tillförsel av B12, B6 och folsyra och Ă€ven för att förebygga besvĂ€r.





MTHFR - Metyleringsprocessen



Som jag tog upp i det tidigare inlÀgget om folat/folsyra finns det mÄnga som har en störning i metyleringsprocessen och vilket innebÀr att de har svÄrare att metylera B12 eller konvertera cyanokobalamin till metylkobalamin och detta leder i lÀngden till brist.

















HistaminbesvÀr och metyleringsprocesser



HistaminbesvÀr kan tyda pÄ ett problem med metylering eller en brist pÄ B12 eller folat. Metyleringen Àr en process dÀr kol och vÀteatomer (dvs. en metylgrupp) fÀster sig till ett enzym i kroppen. NÀr denna metylgrupp fÀster vid ett enzym, utför enzymet ifrÄga en sÀrskild ÄtgÀrd. MÄnga vet inte om att metyleringsprocessen Àven behövs vid nedbrytning av histamin.




En metylgrupp tillverkas, flyter sedan runt tills den hittar en specifik bindningspunkt. I detta fall binder metylgruppen till histamin. NÀr en metylgrupp binder till histamin, bryts histaminet ned och försvinner. MÄnga patienter som har en eller flera metyleringsstörningar som MTHFR har ocksÄ svÄrt att bryta ner histamin, vilket kan leda till stora besvÀr. MÄnga som lider av "multiallergier" har ofta en störning i metyleringen.












En lÄngtidsstudie av B12 i höga doser



Effektiviteten hos sugtabletter innehÄllande höga doser av metylkobalamin vid behandling av B12-brist bekrÀftas i resultaten som presenterades vid 2012 Ärs konferens hos American Association of Naturopathic Physicians.




I denna studie fick 10 patienter med nydiagnostiserad kobalaminbrist, slumpvis B12 -injektioner (1000 mikrogram) en gÄng i veckan eller en daglig dos av sugtabletter under 8 veckor som gav 10 000 mcg (10 mg) metylkobalamin.




Studien visade att sugtabletterna var lika effektiva som injektioner. BÄda behandlingarna resulterade i fullstÀndig normalisering av nivÄerna av kobalamin i serum hos alla patienterna. Viktigt att notera Àr att höga homocysteinnivÄer Ätergick till normala vÀrden och allmÀnna symtom förbÀttrades oavsett vilken typ av behandling som gavs. Resultatet blev att 1000 mikrogram (1 mg) metylkobalamin i en sugtablett under tungan varje dag under en mÄnads tid motsvarar en B12-injektion i mÄnaden.








Resultaten visade att högdoserande sugtabletter Àr ett alternativ till B12-injektioner och bör övervÀgas vid behandling. Dessa tabletter ska alltid vara kombinerade med eller Àven innehÄlla folsyra.

















Vid vilka nivÄer mÄr man dÄ bÀst?



Man talar om nivÄer av B12 runt 370-410 pmol/L men dÀr har man Àven sett tecken pÄ minnesförlust, demens och slöhet. Artiklar talar om B12-brist hos personer med gastrit och celiaki, och man rekommenderar behandling med B12 terapi.



Svenska forskare har upptÀckt att mÄnga Àldre mÀnniskor har brist pÄ vitamin B-12. Denna studie involverade 368 mÀn och kvinnor i Äldern 75 Är eller Àldre. Analys av blodserum visade att 11 procent av deltagarna hade brister av kobalamin.

Forskarna pÄpekar att B-12 brist har kopplats till neuropsykiatriska störningar sÄsom minnesförlust och demens. Forskarna upptÀckte flera fall av gastrit (inflammation i magens slemhinna) och tvÄ fall av celiaki hos patienter med lÄga serumvÀrden av kobalamin (B12). De drar slutsatsen att rutinmÀssig screening för B-12 brist Àr berÀttigad nÀr det gÀller Àldre mÀnniskor.


I en artikel i Journal of American geriatric Society skrev lĂ€kare frĂ„n EU Memorial Hospital i Baltimore en rapport om ett fall av vitamin B-12 brist. Patienten var en 85-Ă„rig man som hade utvecklat progressiv minnesförlust och slöhet under en tvÄÄrsperiod. Även om hans serumnivĂ„ av vitamin B-12 var i ”normala” intervallet men lĂ€karna beslutade Ă€ndĂ„ att fortsĂ€tta med B-12 terapi.

Patienten erhöll en intramuskulÀr injektion av 1000 mikrogram B-12 under tre pÄ varandra följande dagar, dÀrefter 1000 mikrogram per vecka under en mÄnads tid och sedan en injektion varje mÄnad.


Vid den femte injektionen sÄ hade hans mentala status kraftigt förbÀttrats och hans letargi hade helt försvunnit.


LÀkarna drar slutsatsen att faststÀllda nivÄerna av B12 koncentration i serum som gÀller för nuvarande riktlinjer i USA Àr för lÄgt och bör omprövas och höjas. Den undre grÀnsen 147,6 pmol/L orsakar avvikelser i blodet (perniciös anemi dvs blodbrist). I vissa europeiska lÀnder Àr nivÄerna 370-410 pmol/L baserat pÄ den nivÄ som orsakar psykiska manifestationer sÄsom demens och minnesförlust.

LĂ€karna anser att B-12 terapi Ă€r motiverad hos patienter som ligger ”pĂ„ grĂ€nsen” nĂ€r det gĂ€ller serumnivĂ„er av kobalamin, eftersom behandling bĂ„de visat sig effektivt och Ă€r billig.


Eggersten, Robert, et al. Prevalence and diagnosis of cobalamin deficiency in older people, Journal of the American Geriatrics Society; Vol. 44, Nol. 10, October 1996, pp. 1273-74.


Goodman, Mark, et al. Are U.S. lower normal B-12 limits too low?Journal of the American Geriatrics Society, Vol. 44, No. 10, October 1996, pp. 1274-75.





Höga doser av B12 för att förebygga Alzheimers och fÄ den att gÄ i remission
Det Àr intressant att ta under övervÀgande hur stor andel av Alzheimers som direkt kan bero pÄ en brist av viktiga vitaminer, och sÀrskilt nÀr det verkar som det ganska enkelt skulle kunna gÄ att förebygga en allt mer vanlig sjukdom som fruktas av mÄnga mÀnniskor.


En del kanske anser att ”det lĂ„ter för bra för att vara sant”, men i sjĂ€lva verket handlar det om att frĂ€mst se över sin kost och för det andra att se till att fĂ„ i sig tillrĂ€ckliga mĂ€ngder av viktiga vitaminer som bl.a B12 för att eliminera riskerna att drabbas av Alzheimers. Att sĂ€tta in behandlingen vid de första tidiga varningssignalerna/symtomen att sjukdomen hĂ„ller pĂ„ att bryta ut, kan faktiskt stĂ€nga ner processen och fĂ„ sjukdomen att gĂ„ i remission (Ă„tergĂ„/tillfriskna).


Alzheimers karakteriseras av förvirring, koncentrationssvÄrigheter, minnesförlust, markanta förÀndringar i personlighet som kan leda till utbrott av vÄld, hallucinationer, förvirring och för tidig död.


"De allra flesta fall av Alzheimersdemens missar faktiskt en bakomliggande B12-brist pÄ grund av den alltför lÄgt satta normalintervallet för B12", skrev lÀkaren John V. Dommisse redan Är 1991 i tidskriften Medical hypotheses. Dommisse har bekrÀftat att Alzheimers sjukdom förefaller sig bero pÄ alltför lÄga serumnivÄer av B12.


Att införa B12-terapi i tid kan sÄledes vÀnda förloppet med upp till 75 % nÀr de första tecknen pÄ demens börjar visa sig. De neurologiska och cerebrala manifestationerna av B12-brist krÀver större doser och strÀcker sig över en lÀngre tid. B12-terapi verkar vara helt sÀker och risken för överdosering i stort sett noll.

Vid försök injicerades B-12 tre gÄnger dagligen med trippeldoser som uppgick till 9000 ug/mikrogram/per dag under en lÀngre tid. Vid kontroll av B12-nivÄer i serum kunde man uppmÀta Ànda upp till 200 000 pg/ml (100 gÄnger den normala nivÄn som Äterfinns hos nyfödda), men ingen av patienterna hade nÄgra signifikanta biverkningar.

Alzheimers och plack i hjÀrnan
En kÀnd faktor nÀr det gÀller Alzheimers sjukdom samt Parkinsons Àr att plack byggs upp i hjÀrnan. Forskning visar att vitamin B12 minskar placket i hjÀrnan.

Engelska medier rapporterade i september Är 2008 att "Vitamin kan förhindra minnesförlust"

"Äldre personer med B12 nivĂ„er lĂ€gre Ă€n genomsnittet löper sex gĂ„nger större risk att hjĂ€rnan krymper", skrev forskare.

En studie utförd av University of Oxford och publicerad i Neurology, testade 107 till synes friska frivilliga individer i Äldrarna 61 till 87 under en period av fem Är. Gruppen delades in tredjedelar beroende pÄ deltagarnas nivÄer av B12. Den tredje gruppen med lÀgst B12 nivÄerna var nÄgot över den tröskel som anvÀnds av vissa forskare för att definiera B12-brist. Trots detta uppvisade de flera tecken pÄ att deras hjÀrnorkrympt under den femÄrsperiod testet pÄgick.

Professor David Smith, som ledde Oxford projektet för att undersöka minne och Äldrande, sade:
"Denna studie adderar ytterligare en dimension till vÄr förstÄelse av effekterna av B-vitaminer pÄ hjÀrnan - graden av en krympande hjÀrna nÀr vi Äldras, kan delvis pÄverkas av vad vi Àter. "





B12 kan förebygga allvarliga fosterskador
NyhetsbyrĂ„n Reuters rapporterade följande – ”innan graviditet sĂ„ mĂ„ste kvinnor fĂ„ i sig tillrĂ€ckligt med B12 utöver folsyra för att minska sin risk att fĂ„ ett barn med en allvarlig missbildning av hjĂ€rnan eller ryggmĂ€rgen enligt forskare”.


IrlÀndska kvinnor har vid mÀtningar generellt uppvisat lÄga B12-nivÄer och löper fem gÄnger större risk att fÄ barn med en neuralrörsdefekt Àn de med de högsta nivÄerna, rapporterar forskare i tidskriften Pediatrics.

Neuralrörsdefekter kan leda till livslÄng invaliditet eller död. De tvÄ vanligaste Àr ryggmÀrgsbrÄck dÀr ryggmÀrgen inte utvecklas ordentligt och anencefali en dödlig sjukdom dÀr hjÀrnan och skallben inte utvecklas normalt.


Forskaren James Mills vid American National Institutes of Health sade: ”mĂ„nga kvinnor vet nu om vikten av folsyra och det har skett en nedgĂ„ng i neuralrörsdefekter". Studier visar att brist pĂ„ specifikt B12 ocksĂ„ var en riskfaktor för neuralrörsdefekter oberoende av folsyra.


"En helt avgörande punkt Ă€r att kvinnor mĂ„ste ta hĂ€nsyn till detta innan de blir gravida eftersom nĂ€r de inser att de Ă€r gravida Ă€r det troligt att vara för sent ute. Processer i utvecklingen som Ă€r inblandade i dessa missbildningar, förekommer under de fyra första veckorna av graviditeten”, sĂ€ger Mills. Mills manade kvinnor som inte Ă€ter kött eller mejeriprodukter bör vara sĂ€rskilt medvetna om behovet av att fĂ„ tillrĂ€ckligt med B12.

Hans rÄd riktade sig frÀmst till kvinnor med en tarmsjukdom, sÄsom t.ex inflammatorisk tarmsjukdom som kan hindra dem frÄn att absorbera tillrÀckliga mÀngder av vitamin frÄn maten.



I den irlÀndska studien ingick nÀstan 1200 kvinnor som lÀmnade blodprover under tidig graviditet som analyserades för att bestÀmma nivÄn av B12. 25 procent uppvisade lÄga B12-nivÄer och löpte fem gÄnger större risk Àn de med höga B12-nivÄerna att föda ett barn med neuralrörsdefekt.
Forskarna föreslog att kvinnor bör ha en nivÄ pÄ över 300 nanogram före graviditet.

Myten om att B12 inte kan tas upp via tillskott

Det florerar en felaktig och skadlig myt om att kosttillskott av B12 inte skulle kunna tas upp. Vitamin B12 tillverkas kommersiellt via fermentering av bakterier och bildar precis samma molekyl som den som Äterfinns i lever, skaldjur, kött, fisk, fÄgel och andra animaliska produkter.

Tillverkningen Àr en mycket komplicerad process och B12 Àr den strukturellt mest komplicerade av alla vitaminer. Grundformen av B12 omvandlas i kroppen till de aktiva formerna hydroxykobalamin och sedan metylkobalamin samt adenosylkobalamin i levern. Cyanokobalamin Àr inte aktiv i kroppen förrÀn cyaniddelen avlÀgsnas.

Kosttillskott innehÄller normalt antingen cyanokobalamin, hydroxykobalamin, metylkobalamin eller adenosylkobalamin. De tre senare Àr aktiva former och cyanokobalamin kan kroppen som sagt omvandla cyanokobalamin till de aktiva formerna av vitamin B12 i levern. Ett bra B12-tillskott ska sÄledes helst vara i formerna metylkobalamin eller adenosylkobalamin.

Not. InlĂ€gget kommer löpande att uppdateras dĂ„ Ă€mnet Ă€r stort…sĂ„ bokmĂ€rk gĂ€rna sidan

*Vill du lÀsa mer i Àmnet samt hur kosten ligger till grund för mÀngder av sjukdomar, allergier och överkÀnsligheter sÄ kan du göra det i den mest omfattande bok författaren Michael HÄkansson slÀppte den 15 januari 2017. I augusti 2017 slÀpptes Stora Kosthandboken.

Du hittar böckerna hÀr: HÀlsoproblem & sjukdomar orsakade av vad vi Àter












Referenser:

Vitamin B12 and total homocysteine concentrations may be related to accelerated aging of the brain

The Lancet: Sublingual Therapy for Cobalamin Deficiency as an Alternative to Oral and Parenteral Cobalamin Supplementation

Family Practice: Oral Vitamin B12 Versus Intramuscular Vitamin B12 for Vitamin B12 Deficiency: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials

British Journal of Clinical Pharmacology: Replacement Therapy for Vitamin B12 Deficiency: Comparison Between the Sublingual and Oral Route

Pennypacker LC, Allen RH, Kelly JP, Matthews LM, Grigsby J, Kaye K, et al. High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients. J Am Geriatr Soc. 1992;40:1197–204.

Bradford GS, Taylor CT. Omeprazole and vitamin B12 deficiency. Ann Pharmacother. 1999;33:641–3.

Stabler SP. Screening the older population for cobalamin (vitamin B12) deficiency. J Am Geriatr Soc. 1995;43:1290–7.

Green R. Screening for vitamin B12 deficiency: caveat emptor [Editorial]. Ann Intern Med. 1996;124:509–11.

Lee GR. Pernicious anemia and other causes of vitamin B12 (cobalamin) deficiency. In: Lee GR, et al., eds. Wintrobe's Clinical hematology. 10th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999:941–64.

Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988;318:1720–8.

Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, Ueland PM, Farstad M, Vollset SE. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1997;337:230–6.

Tucker KL, Mahnken B, Wilson PW, Jacques P, Selhub J. Folic acid fortification of the food supply. Potential benefits and risks for the elderly population. JAMA. 1996;276:1879–85.

Elia M. Oral or parenteral therapy for B12 deficiency. Lancet. 1998;352:1721–2.

Savage DG, Lindenbaum J, Stabler SP, Allen RH. Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine derterminations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies. Am J Med. 1994;96:239–46.

Sumner AE, Chin MM, Abrahm JL, Berry GT, Gracely E J, Allen RH, et al. Elevated methylmalonic acid and total homocysteine levels show high prevalence of vitamin B12 deficiency after gastric surgery. Ann Intern Med. 1996;124:469–76.

Frenkel EP, Yardley DA. Clinical and laboratory features and sequelae of deficiency of folic acid (folate) and vitamin B12 (cobalamin) in pregnancy and gynecology. Hematol Oncol Clin North Am. 2000;14:1079–100.

Lindenbaum J, Savage DG, Stabler SP, Allen RH. Diagnosis of cobalamin deficiency: II. Relative sensitivities of serum cobalamin, methylmalonic acid, and total homocysteine concentrations. Am J Hematol. 1990;34:99–107.

Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med. 1999;159:1289–98.

Marcuard SP, Albernaz L, Khazanie PG. Omeprazole therapy causes malabsorption of cyanocobalamin (vitamin B12). Ann Intern Med. 1994;120:211–5.

Termanini B, Gibril F, Sutliff VE, Yu F, Venzon DJ, Jensen RT. Effect of long-term gastric acid suppressive therapy on serum vitamin B12 levels in patients with Zollinger-Ellison syndrome. Am J Med. 1998;104:422–30.

Lederle FA. Oral cobalamin for pernicious anemia: back from the verge of extinction. J Am Geriatr Soc. 1998;46:1125–7.

Kuzminski AM, Del Giacco E J, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood. 1998;92:1191–8.

Lederle FA. Oral cobalamin for pernicious anemia. Medicine's best kept secret?. JAMA. 1991;265:94–5.

Adachi S, Kawamoto T, Otsuka M, Fukao K. Enteral vitamin B12 supplements reverse postgastrectomy B12 deficiency. Ann Surg. 2000;232:199–201.

http://pmj.bmj.com/content/81/953/191.full.pdf
Medical intelligence in Sweden. Vitamin B12: oral
compared with parenteral?

Vitamin B12 injections versus oral supplements. How much money could be saved by switching from injections to pills?

Oral cobalamin for pernicious anemia. Medicine's best kept secret?

http://www.newmediaexplorer.org/chris/B12_Oral_vs_not.pdf

http://www.lifeextension.com/Magazine/2006/10/report_homocysteine/Page-02

For decades, people have been injecting themselves with vitamin B12 because they thought oral supplements were not adequately absorbed. New research indicates that oral B12 supplements may be as good or better than injections.

Effects of homocysteine lowering with B vitamins on cognitive aging: meta-analysis of 11 trials with cognitive data on 22,000 individuals

Low Vitamin B12 Is Associated With Poorer Memory In Older People With High Risk For Alzheimer's

Vitamin B12 deficiency may affect up to 12 per cent of the UK population, and is massively under-diagnosed by NHS doctors

Clarke R, Grimley Evans J, Schneede J, et al. Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age and ageing. Jan 2004;33(1):34-41.

Spence JD, Stampfer MJ. Understanding the complexity of homocysteine lowering with vitamins: the potential role of subgroup analyses. JAMA. Dec 21 2011;306(23):2610-2611.

Andres E, Dali-Youcef N, Vogel T, Serraj K, Zimmer J. Oral cobalamin (vitamin B12) treatment. An update. Int J Lab Hematol. Feb 2008;31(1):1-8.

Culik DA BL, Sharpee RL, Pacholok SM. Effect of Daily High-Dose Methylcobalamin Lozenge Regimen or Weekly Injections in Patients with Cobalamin Deficiency. A Single-Center Prospective Randomized
Open-Label Trial. AANP 2012 Conference: ABC Wellness; Protocol For Life Balance;2012.

Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism.

Psychiatric manifestations of vitamin B12 deficiency: a case report

Association of vitamin B12 deficiency and metformin use in patients with type 2 diabetes

Role of vitamin B12, folate, and thyroid stimulating hormone in dementia

Plasma folate, vitamin B(12), and total homocysteine and homozygosity for the C677T mutation of the 5,10-methylene tetrahydrofolate reductase gene in patients with Alzheimer's dementia

High homocysteine and low B vitamins predict cognitive decline in aging men

Optic neuropathy in a patient with vitamin B12 deficiency

Optic neuropathy associated with vitamin B12 deficiency

Folate-responsive optic neuropathy

Interrelationships between the B-vitamins in B12-deficiency neuromyelopathy

Abnormalities of vitamin B12 and folic acid metabolism--their influence on the nervous system

Treatable Dementia due to Vitamin B12 and Folate Deficiency

Psychotic disorder and extrapyramidal symptoms associated with vitamin B12 and folate deficiency

Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders

Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12

Associations between Alzheimer's disease and blood homocysteine, vitamin B12, and folate: a case-control study

Folic Acid Supplementation Mitigates Alzheimer's Disease by Reducing Inflammation

Methylmalonic acid and homocysteine assessment in the detection of vitamin B12 deficiency in patients with bilateral visual loss

Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine determinations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies

The use of homocysteine and other metabolites in the specific diagnosis of vitamin B-12 deficiency

High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients




Folic Acid, Vitamin B6, and Vitamin B12 in Combination and Age-related Macular Degeneration in a Randomized Trial of Women

Nutritional supplements for age-related macular degeneration











Friday, June 3, 2016






Folatbrist ( folacin, folat, folsyra)


Att undvika livsmedel med gluten har blivit allt mer utbrett och mÄnga kan berÀtta om positiva hÀlsofördelar. Men man ska inte glömma eller förringa att nÀr du tar bort gluten ur kosten sÄ försvinner ocksÄ en hel del viktiga nÀringsÀmne i din dagliga kost. Men vitamin- och mineralbrist Àr inte bara problem för mÀnniskor som just har börjat Àta glutenfritt (Àven de som Àter mejerifritt inkluderas). Flera studier har visat att mÀnniskor pÄ lÄngsiktig glutenfri kost inte fÄr i sig tillrÀckligt med jÀrn, kalcium eller B-vitaminer via födan. Det Àr dÀrför viktigt att bl.a övervaka jÀrnnivÄer och att man Àven tittar pÄ B12 och folatnivÄer under minst 2 Ärs tid efter diagnos.


En italiensk studie som publicerades 2010 i tidskriften Nutrion visade att brist pÄ jÀrn, kalcium, magnesium, vitamin D, zink, folat, niacin, B12 och riboflavin var vanligt förekommande hos nydiagnostiserade celiakipatienter. Mindre ofta fann man dÀremot lÄga nivÄer av vitamin A, E och K och koppar.





Brist pÄ nÀringsÀmnen - tillskott behövs
Glutenfria mjöl Àr ofta framstÀllda av majs, bovete, ris, tapioka, arramant,sorghum eller potatisstÀrkelse med mera - och Àr vanligtvis inte berikat med t.ex B-vitaminer eller jÀrn. Dessa mjöl innehÄller sÄledes mindre mÀngder av B-vitaminer och jÀrn Àn t.ex det fullkorn eller förÀdlade vita mjöl man tidigare Ät innan diagnos eller innan man lade om sin kost. En annan sak att ocksÄ pÄpeka Àr att glutenfri kost Àr som bekant fiberfattig och fiber hjÀlper kroppen att bromsa upptaget av socker i blodet, arbetar för att förbÀttra matsmÀltningen, och gör att du kÀnner dig mÀtt lÀngre. Enligt en studie bör kvinnor konsumera 25 gram fibrer per dag och mÀn cirka 38 gram. SpannmÄlsbaserade livsmedel stÄr för cirka 44 procent av den totala fiberintaget. Bönor, frukt, grönsaker och nötter Àr utmÀrkta kÀllor till fiber, sÄ försök att öka intaget av dessa livsmedel om du lever glutenfritt.



Anemier



Isolerad folatbrist Àr ovanligt men samexisterar ofta med andra nÀringsbrister pÄ grund av dess starka association med dÄlig diet, alkoholism, och malabsorptiva rubbningar (dÄligt nÀringsupptag) vid t.ex celiaki.


Megaloblastisk anemi (typ av blodbrist), som kÀnnetecknas av stora onormala erytrocyter Àr det primÀra kliniska tecknet vid brist pÄ folat eller B12-vitamin. Symtom pÄ megaloblastisk anemi inkluderar svaghet, dÄlig uthÄllighet vid fysisk anstrÀngning, trötthet, koncentrationssvÄrigheter, irritabilitet, huvudvÀrk, hjÀrtklappning och andfÄddhet. Folatbrist kan ocksÄ producera ömhet och grunda sÄr i tunga och munslemhinnan, förÀndringar i hud, hÄr eller nagelpigment och förhöjda blodkoncentrationer av homocystein.










Folsyra



Folsyra (Ă€ven kĂ€nt som folat, folacin), Ă€r ett vattenlösligt B-vitamin, och man behöver om 400ÎŒg per dag av folsyra. Kroppens totala halt av folat uppskattas till 10 till 30 mg, ungefĂ€r hĂ€lften av detta lagras i levern och resten i blod och kroppsvĂ€vnader. Folsyra spelar tvĂ„ viktiga roller, det Ă€r viktigt för produktion av nya celler och hjĂ€lper till att förhindra fosterskador i hjĂ€rna och ryggrad. DĂ€rför bör kvinnor i fertil Ă„lder konsumera minst 600ÎŒg per dag (och upp till 800ÎŒg per dag) Ă„tminstone en mĂ„nad innan de planerar att bli gravida.


En analys av 41 studier visade att multivitaminer inklusive folsyra reducerar risken för neuralrörsdefekt, kardiovaskulÀra defekter, gomspalt, problem i urinvÀgarna och kongenital hydrocephalus.


Goh YI. et al. ”Prenatal multivitamin supplementation and rates of congenital anomalies: a meta-analysis”.J Obstet Gynaecol Can, 2006 ;28:680-9.


Folat finns naturligt i en mÀngd olika livsmedel inklusive grönsaker (sÀrskilt mörkgröna bladgrönsaker), frukt och fruktjuicer, nötter, (baljvÀxter) bönor, Àrtor, mejeriprodukter, fÄgel, nötkött, Àgg, och skaldjur. Spenat, lever, jÀst, sparris och brysselkÄl Àr bland de livsmedel med de högsta nivÄerna av folat.
Ett gott rÄd Àr att försöka Àta mycket och ofta av gröna bladgrönsaker , sparris, broccoli, blomkÄl, rödbetor, och linser för att fÄ tillrÀcklig folsyra.


Folsyra och cancer
En studie pĂ„ mer Ă€n 525 000 personer i Ă„ldern 50 till 71 Ă„r i USA som hade ett total folatintag av 900 mikrogram/dag eller högre hade en 30 % lĂ€gre risk för kolorektal cancer Ă€n de med intag mindre Ă€n 200 mikrogram / ​​dag. Bland kvinnor i Mexico har man funnit att kvinnorna som hade högst intag av folsyra och B12 i sin kosthĂ„llning hade lĂ€gst förekomst av bröstcancer speciellt kvinnor efter menopaus Ă„ldern.


Lajous M. et al. ”Folate, vitamin B6, and vitamin B12 intake and the risk of breast cancer among Mexican women”. Canc Epidemiol Biomarkers Prev, 2006;15:443-8.


Folsyra kan minska risken för sjukdomar i tjocktarmen. De som Ă€ter mest folsyra har mellan 23–35 procent mindre risk att utveckla sjukdomar i tjock- eller Ă€ndtarm Ă€n övriga.
Ytterligare forskning behövs för att till fullo förstÄ betydelsen folsyrabrist och komplettering med folsyratillskott vid kolorektal cancer, prostatacancer och andra cancerformer. Bevisen hittills indikerar att adekvat folatintag skulle kunna minska risken för vissa former av cancer.


HjÀrt-kÀrlsjukdom och stroke
En förhöjd homocysteinnivÄ har associerats med en ökad risk för hjÀrt-kÀrlsjukdom. Folat och andra B-vitaminer Àr involverade i homocysteinmetabolismen och forskare har antagit att de minskar kardiovaskulÀra risksjukdomar genom att sÀnka farligt höga homocysteinnivÄer. NÀringsÀmnen som minskar homocysteinhalterna Àr förutom folsyra, vitamin B12, betain (som Àr en metyldonator) och vitamin B6.

Ett vÀrde pÄ 15 umol/l gör att man hamnar bland de personer som har 5 procent högst risk att utveckla hjÀrt-kÀrlsjukdomar. Om homocysteinvÀrdet ökar frÄn 10 umol/l till 15 umol/l ökar risken för insjuknande i hjÀrtkÀrlsjukdomar med 40 procent.



Demens, kognitiv funktion och Alzheimers sjukdom
De flesta observationsstudier visat ett samband mellan förhöjt homocystein vid bÄde Alzheimers sjukdom och demens. Vissa men inte alla observationsstudier har ocksÄ funnit ett samband mellan lÄga serumfolatkoncentrationer och dÄlig kognitiv funktion och ökad risk för demens och Alzheimers sjukdom.


En sekundÀr analys av en studie fann att dagligt tillskott med 400 mikrogram folsyra plus 100 mikrogram B12 under 2 Är förbÀttrade kognitiv funktion, sÀrskilt dÄ minnet hos 900 vuxna i Äldern 60 till 74 Är som hade depressiva symtom. Intag av folsyratillskott minskar risken att utveckla Alzheimers sjukdom enligt en analys av 579 Àldre personer.


Corrada MM. et al. ”Reduced risk of Alzheimer’s disease with high folate intake: The Baltimore Longitudinal Study of Aging”.
Alzheimer Dementia, 2005;1;11-8.


Depression
LÄg folatstatus har kopplats till depression och dÄligt svar pÄ behandling med antidepressiva lÀkemedel. I en studie visades att folatkoncentrationer var signifikant lÀgre hos individer med diagnostiserad depression Àn hos dem som aldrig hade varit deprimerad. Resultat frÄn en annan studie av 52 mÀn och kvinnor med diagnostiseras depression visade att endast 1 av 14 försökspersoner med lÄg serumfolatnivÄer svarade pÄ antidepressiv behandling jÀmfört med 17 av 38 patienter med normala folatnivÄer. Folsyra kompletterar sÄledes och förbÀttrar effekten av antidepressiva medel.





Vitiligo
Det Àr vanligt att personer med vitiligo, en hudsjukdom dÀr stora hudomrÄden blir avpigmenterade har lÄga folatvÀrden. I en studie pÄ 15 personer med vitiligo hade 11 lÄga folatvÀrden och 5 lÄga vitamin B12-vÀrden. 8 personer fick behandling i 3 Är med oral folsyra vitamin B12-sprutor och samtliga blev repigmenterade, vilket annars Àr mycket ovanligt förekommande.


Montes LF. et al. “Folic acid and vitamin B12 in vitiligo: A nutritional approach”. Cutis, 1992;50:39-42.


Ökad risk för att utveckla brister
Äldre mĂ€nniskor och gravida kvinnor, vid stress, alkoholmissbruk, celiaki, bantning, lĂ„ngvarig diarrĂ© och andra nĂ€ringsupptagsstörningar samt efter kirurgiska ingrepp i mag/tarmkanalen och vid brĂ€nnskador. Epilepsimedicin, p-piller, östrogen, vissa antibiotika och cellgifter ökar ocksĂ„ risken.


Tillskott och former av folsyra
Intag av folsyra bör ske tillsammans med vitamin B12. Stora doser (> 1 000 ”g folsyra) kan dölja vitamin B12-brist. En hög dos folsyra kan sÀnka zinknivÄn, ge dÄ extra zinktillskott. De som regelbundet intar megadoser av C-vitamin (> 3 g dagligen) bör öka intag av folsyra.Intag av pankreatin kan minska upptag av folsyra. Folsyratillskott bör intas nÄgra timmar efter intag av pankreatintillskott.


Folinsyra och 5-metylhydrofolat Àr de aktiva formerna av folsyra. Vissa personer fÄr mycket bÀttre resultat av intag av de aktiva formerna blan annat pÄ grund av brister i metyleringsprocessen. Man har svÄrt att konvertera folsyra till den aktiva formen. PÄ sÄ vis gÄr man miste om mÄnga effekter. Det har bevisats i studier att tillskott av folsyra Àr mer verksam Àn folsyra i maten.

Toxiska doser eller biverkningar
Inga kÀnda toxiska effekter. Man mÄste vara uppmÀrksam pÄ vitamin B12-brister, eftersom anemin kan förbÀttras men neurologiska symtom kan fortskrida och bli bestÄende. Vid provtagning mÄste alltid följande prover tas: homocystein, kobalamin (B12) och folat, detta för att avgöra om det Àven finns en brist pÄ B12 i bakgrunden som annars riskerar att maskeras. LÀkaren kan Àven avgöra om proverna behöver "diffas med MMA", frÄga din lÀkare om detta.

InlĂ€gget kommer att uppdateras i mĂ„n av tid…


Referenser:


Institute of Medicine. Food and Nutrition Board (1998). Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Cholineexternal link disclaimer. Washington, DC, National Academy Press.


Carmel R (2005). Folic Acid. Modern Nutrition in Health and Disease. M. Shils, M. Shike, A. Ross, B. Caballero and R. Cousins. Baltimore, MD, Lippincott Williams & Wilkins: 470-481.


Yetley EA, Pfeiffer CM, Phinney KW, Fazili Z, Lacher DA, Bailey RL, et al. (2011). Biomarkers of folate status in NHANES: a roundtable summary. Am J Clin Nutr 94(1): 303S-312S. [PubMed abstract]


Colapinto CK, O'Connor DL, Dubois L, Tremblay MS (2012). Folic acid supplement use is the most significant predictor of folate concentrations in Canadian women of childbearing age. Appl Physiol Nutr Metab 37(2): 284-292. [PubMed abstract]


Green R (2011). Indicators for assessing folate and vitamin B-12 status and for monitoring the efficacy of intervention strategies. Am J Clin Nutr 94(2): 666S-672S. [PubMed abstract]

Whittaker P, Tufaro PR, Rader JI (2001). Iron and folate in fortified cereals. J Am Coll Nutr 20(3): 247-254. [PubMed abstract]

Wilson RD, Johnson JA, Wyatt P, Allen V, Gagnon A, Langlois S, et al. (2007). Pre-conceptional vitamin/folic acid supplementation 2007: the use of folic acid in combination with a multivitamin supplement for the prevention of neural tube defects and other congenital anomalies. J Obstet Gynaecol Can 29(12): 1003-1026. [PubMed abstract]


Centers for Disease Control and Prevention (2010). CDC Grand Rounds: additional opportunities to prevent neural tube defects with folic acid fortification. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 59(31): 980-984. [PubMed abstract.


Yeung LF, Cogswell ME, Carriquiry AL, Bailey LB, Pfeiffer CM, Berry RJ (2011). Contributions of enriched cereal-grain products, ready-to-eat cereals, and supplements to folic acid and vitamin B-12 usual intake and folate and vitamin B-12 status in US children: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 2003-2006. Am J Clin Nutr 93(1): 172-185. [PubMed abstract]

Bailey RL, Dodd KW, Gahche JJ, Dwyer JT, McDowell MA, Yetley EA, et al. (2010). Total folate and folic acid intake from foods and dietary supplements in the United States: 2003-2006. Am J Clin Nutr 91(1): 231-237. [PubMed abstract]


Bailey RL, McDowell MA, Dodd KW, Gahche JJ, Dwyer JT, Picciano MF (2010). Total folate and folic acid intakes from foods and dietary supplements of US children aged 1-13 y. Am J Clin Nutr 92(2): 353-358. [PubMed abstract]

Andreeva VA, Touvier M, Kesse-Guyot E, Julia C, Galan P, Hercberg S (2012). B Vitamin and/or omega-3 Fatty Acid Supplementation and Cancer: Ancillary Findings From the Supplementation With Folate, Vitamins B6 and B12, and/or Omega-3 Fatty Acids (SU.FOL.OM3) Randomized Trial. Arch Intern Med 172(7): 540-547. [PubMed abstract]


Ebbing M, BÞnaa KH, NygÄrd O, Arnesen E, Ueland PM, Nordrehaug JE, et al. (2009). Cancer incidence and mortality after treatment with folic acid and vitamin B12. JAMA 302(19): 2119-2126. [PubMed abstract.


Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, Rimm EB, Trichopoulos D, Rosner BA, et al. (1993). Folate, methionine, and alcohol intake and risk of colorectal adenoma. J Natl Cancer Inst 85(11): 875-884. [PubMed abstract.


Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, Hunter DJ, Fuchs C, Rosner BA, et al. (1998). Multivitamin use, folate, and colon cancer in women in the Nurses' Health Study. Ann Intern Med 129(7): 517-524. [PubMed abstract]


Gibson TM, Weinstein SJ, Pfeiffer RM, Hollenbeck AR, Subar AF, Schatzkin A, et al. (2011). Pre- and postfortification intake of folate and risk of colorectal cancer in a large prospective cohort study in the United States. Am J Clin Nutr 94(4): 1053-1062. [PubMed abstract]'


Song Y, Manson JE, Lee IM, Cook NR, Paul L, Selhub J, et al. (2012). Effect of combined folic Acid, vitamin b6, and vitamin B12 on colorectal adenoma. J Natl Cancer Inst 104(20): 1562-1575. [PubMed abstract]


Figueiredo JC, Mott LA, Giovannucci E, Wu K, Cole B, Grainge MJ, et al. (2011). Folic acid and prevention of colorectal adenomas: a combined analysis of randomized clinical trials. Int J Cancer 129(1): 192-203. [PubMed abstract]


Cole BF, Baron JA, Sandler RS, Haile RW, Ahnen DJ, Bresalier RS, et al. (2007). Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial. JAMA 297(21): 2351-2359. [PubMed abstract]


Figueiredo JC, Grau MV, Haile RW, Sandler RS, Summers RW, Bresalier RS, et al. (2009). Folic acid and risk of prostate cancer: results from a randomized clinical trial. J Natl Cancer Inst 101(6): 432-435. [PubMed abstract]


Tomaszewski JJ, Cummings JL, Parwani AV, Dhir R, Mason JB, Nelson JB, et al. (2011). Increased cancer cell proliferation in prostate cancer patients with high levels of serum folate. Prostate 71(12): 1287-1293. [PubMed abstract]


Kim YI (2006). Folate: a magic bullet or a double edged sword for colorectal cancer prevention? Gut 55(10): 1387-1389. [PubMed abstract]


Ulrich CM, Potter JD (2006). Folate supplementation: too much of a good thing? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15(2): 189-193. [PubMed abstract]


Mason JB (2011). Unraveling the complex relationship between folate and cancer risk. Biofactors 37(4): 253-260. [PubMed abstract]


Lee JE, Willett WC, Fuchs CS, Smith-Warner SA, Wu K, Ma J, et al. (2011). Folate intake and risk of colorectal cancer and adenoma: modification by time. Am J Clin Nutr 93(4): 817-825. [PubMed abstract]


Clarke R, Halsey J, Lewington S, Lonn E, Armitage J, Manson JE, et al. (2010). Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality: Meta-analysis of 8 randomized trials involving 37 485 individuals. Arch Intern Med 170(18): 1622-1631. [PubMed abstract]


Huang T, Chen Y, Yang B, Yang J, Wahlqvist ML, Li D (2012). Meta-analysis of B vitamin supplementation on plasma homocysteine, cardiovascular and all-cause mortality. Clin Nutr 31(4): 448-454. [PubMed abstract]


Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, Spence JD, Pettigrew LC, Howard VJ, et al. (2004). Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 291(5): 565-575. [PubMed abstract]


Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, Sheridan P, Pogue J, Micks M, et al. (2006). Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med 354(15): 1567-1577. [PubMed abstract]


Albert CM, Cook NR, Gaziano JM, Zaharris E, MacFadyen J, Danielson E, et al. (2008). Effect of folic acid and B vitamins on risk of cardiovascular events and total mortality among women at high risk for cardiovascular disease: a randomized trial. JAMA 299(17): 2027-2036. [PubMed abstract]


Ebbing M, Bleie Ø, Ueland PM, Nordrehaug JE, Nilsen DW, Vollset SE, et al. (2008). Mortality and cardiovascular events in patients treated with homocysteine-lowering B vitamins after coronary angiography: a randomized controlled trial. JAMA 300(7): 795-804. [PubMed abstract]


Armitage JM, Bowman L, Clarke RJ, Wallendszus K, Bulbulia R, Rahimi K, et al. (2010). Effects of homocysteine-lowering with folic acid plus vitamin B12 vs placebo on mortality and major morbidity in myocardial infarction survivors: a randomized trial. JAMA 303(24): 2486-2494. [PubMed abstract]


Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, et al. (2006). Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 114(1): 82-96. [PubMed abstract]


Seshadri S, Beiser A, Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH, D'Agostino RB, et al. (2002). Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease. N Engl J Med 346(7): 476-483. [PubMed abstract]


Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Martelli M, Servadei L, Brunetti N, et al. (2005). Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease. Am J Clin Nutr 82(3): 636-643. [PubMed abstract]


Clarke R (2008). B-vitamins and prevention of dementia. Proc Nutr Soc 67(1): 75-81. [PubMed abstract


Hooshmand B, Solomon A, KÄreholt I, Rusanen M, Hanninen T, LeiviskÀ J, et al. (2012). Associations between serum homocysteine, holotranscobalamin, folate and cognition in the elderly: a longitudinal study. J Intern Med 271(2): 204-212. [PubMed abstract.


Eussen SJ, de Groot LC, Joosten LW, Bloo RJ, Clarke R, Ueland PM, et al. (2006). Effect of oral vitamin B-12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B-12 deficiency: a randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 84(2): 361-370. [PubMed abstract


Kang JH, Cook N, Manson J, Buring JE, Albert CM, Grodstein F (2008). A trial of B vitamins and cognitive function among women at high risk of cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 88(6): 1602-1610. [PubMed abstract]


Aisen PS, Schneider LS, Sano M, Diaz-Arrastia R, van Dyck CH, Weiner MF, et al. (2008). High-dose B vitamin supplementation and cognitive decline in Alzheimer disease: a randomized controlled trial. JAMA 300(15): 1774-1783. [PubMed abstract


Walker JG, Batterham PJ, Mackinnon AJ, Jorm AF, Hickie I, Fenech M, et al. (2012). Oral folic acid and vitamin B-12 supplementation to prevent cognitive decline in community-dwelling older adults with depressive symptoms--the Beyond Ageing Project: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 95(1): 194-203. [PubMed abstract]


Balk EM, Raman G, Tatsioni A, Chung M, Lau J, Rosenberg IH (2007). Vitamin B6, B12, and folic acid supplementation and cognitive function: a systematic review of randomized trials. Arch Intern Med 167(1): 21-30. [PubMed abstract]


Malouf R, Grimley Evans J (2008). Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people. Cochrane Database Syst Rev (4): CD004514. [PubMed abstract]


Dangour AD, Whitehouse PJ, Rafferty K, Mitchell SA, Smith L, Hawkesworth S, et al. (2010). B-vitamins and fatty acids in the prevention and treatment of Alzheimer's disease and dementia: a systematic review. J Alzheimers Dis 22(1): 205-224. [PubMed abstract]


Ford AH, Almeida OP (2012). Effect of homocysteine lowering treatment on cognitive function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Alzheimers Dis 29(1): 133-149. [PubMed abstract]


Coppen A, Bailey J (2000). Enhancement of the antidepressant action of fluoxetine by folic acid: a randomised, placebo controlled trial. J Affect Disord 60(2): 121-130. [PubMed abstract]


Morris MS, Fava M, Jacques PF, Selhub J, Rosenberg IH (2003). Depression and folate status in the US Population. Psychother Psychosom 72(2): 80-87. [PubMed abstract]


Coppen A, Bolander-Gouaille C (2005). Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12. J Psychopharmacol 19(1): 59-65. [PubMed abstract]


Papakostas GI, Petersen T, Mischoulon D, Ryan JL, Nierenberg AA, Bottiglieri T, et al. (2004). Serum folate, vitamin B12, and homocysteine in major depressive disorder, Part 1: predictors of clinical response in fluoxetine-resistant depression. J Clin Psychiatry 65(8): 1090-1095. [PubMed abstract]


Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G (2003). Folate for depressive disorders. Cochrane Database Syst Rev(2): CD003390. [PubMed abstract.


Pitkin RM (2007). Folate and neural tube defects. Am J Clin Nutr 85(1): 285S-288S. [PubMed abstract]


Lamers Y (2011). Folate recommendations for pregnancy, lactation, and infancy. Ann Nutr Metab 59(1): 32-37. [PubMed abstract]


Scott JM (2001). Evidence of folic acid and folate in the prevention of neural tube defects. Bib Nutr Diet (55): 192-195. [PubMed abstract]


Molloy AM, Kirke PN, Brody LC, Scott JM, Mills JL (2008). Effects of folate and vitamin B12 deficiencies during pregnancy on fetal, infant, and child development. Food Nutr Bull 29(2 Suppl): S101-111; discussion S112-105. [PubMed abstract


Williams LJ, Rasmussen SA, Flores A, Kirby RS, Edmonds LD (2005). Decline in the prevalence of spina bifida and anencephaly by race/ethnicity: 1995-2002. Pediatrics 116(3): 580-586. [PubMed abstract]


Dary O (2009). Nutritional interpretation of folic acid interventions. Nutr Rev 67(4): 235-244. [PubMed abstract]


Shane B (2012). Folate-responsive birth defects: of mice and women. Am J Clin Nutr 95(1): 1-2. [PubMed abstract]


Centers for Disease Control and Prevention. (2012). Folic Acid, Recommendations, Occurrence Preventionexternal link disclaimer. Retrieved July 28, 2012.


Centers for Disease Control (1991). Use of folic acid for prevention of spina bifida and other neural tube defects--1983-1991. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 40(30): 513-516. [PubMed abstract


Czeizel AE, Puho EH, Langmar Z, Acs N BĂĄnhidy F (2010). Possible association of folic acid supplementation during pregnancy with reduction of preterm birth: a population-based study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 148(2): 135-140. [PubMed abstract


Botto LD, Mulinare J, Erickson JD (2000). Occurrence of congenital heart defects in relation to maternal mulitivitamin use. Am J Epidemiol 151(9): 878-884. [PubMed abstract


Shaw GM, O'Malley CD, Wasserman CR, Tolarova MM, Lammer EJ (1995). Maternal periconceptional use of multivitamins and reduced risk for conotruncal heart defects and limb deficiencies among offspring. Am J Med Genet 59(4): 536-545. [PubMed abstract]


Johnson MA (2007). If high folic acid aggravates vitamin B12 deficiency what should be done about it? Nutr Rev 65(10): 451-458. [PubMed abstract]


Morris MS, Jacques PF, Rosenberg IH, Selhub J (2007). Folate and vitamin B-12 status in relation to anemia, macrocytosis, and cognitive impairment in older Americans in the age of folic acid fortification. Am J Clin Nutr 85(1): 193-200. [PubMed abstract


Selhub J, Morris MS, Jacques PF (2007). In vitamin B12 deficiency, higher serum folate is associated with increased total homocysteine and methylmalonic acid concentrations. Proc Natl Acad Sci U S A 104(50): 19995-20000. [PubMed abstract


Selhub J, Morris MS, Jacques PF, Rosenberg IH (2009). Folate-vitamin B-12 interaction in relation to cognitive impairment, anemia, and biochemical indicators of vitamin B-12 deficiency. Am J Clin Nutr 89(2): 702S-706S. [PubMed abstract]


Berry RJ, Carter HK, Yang Q (2007). Cognitive impairment in older Americans in the age of folic acid fortification. Am J Clin Nutr 86(1): 265-267; author reply 267-269. [PubMed abstract]


Carmel R (2009). Does high folic acid intake affect unrecognized cobalamin deficiency, and how will we know it if we see it? Am J Clin Nutr 90(6): 1449-1450. [PubMed abstract]


Mills JL, Carter TC, Scott JM, Troendle JF, Gibney ER, Shane B, et al. (2011). Do high blood folate concentrations exacerbate metabolic abnormalities in people with low vitamin B-12 status? Am J Clin Nutr 94(2): 495-500. [PubMed abstract]


Natural Medicines Comprehensive Databaseexternal link disclaimer. (2012). Folate.Duhra P (1993). Treatment of gastrointestinal symptoms associated with methotrexate therapy for psoriasis. J Am Acad Dermatol 28(3): 466-469. [PubMed abstract]


Ortiz Z, Shea B, Suarez Almazor M, Moher D, Wells G, Tugwell P (2000). Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev (2): CD000951. [PubMed abstract]


Linnebank M, Moskau S, Semmler A, Widman G, Stoffel-Wagner B, Weller M, et al. (2011). Antiepileptic drugs interact with folate and vitamin B12 serum levels. Ann Neurol 69(2): 352-359. [PubMed abstract]


Halsted CH, Gandhi G, Tamura T (1981). Sulfasalazine inhibits the absorption of folates in ulcerative colitis. N Engl J Med 305(25): 1513-1517. [PubMed abstract]

Wednesday, May 25, 2016






Socker och hjÀrtat
Större sockerintag kan vara skadligt för hjÀrtat. En studie frÄn Är 2013 visade starka bevis för att socker faktiskt kan pÄverka pumpmekanismen i hjÀrtat och kan öka risken för hjÀrtsvikt. Resultaten pekade specifikt pÄ en molekyl av socker (liksom frÄn stÀrkelse) metaboliten glukos-6-fosfat (G6P) som skyldig till förÀndringar i muskelproteinet i hjÀrtat. Dessa förÀndringar kan pÄ sikt leda till hjÀrtsvikt. UngefÀr hÀlften av de mÀnniskor som fÄr diagnosen hjÀrtsvikt dör inom fem Är.


Socker och magnesiumbrist
En stor del av befolkningen lider av magnesiumbrist och detta Àr en vanlig orsak till allergier, depressioner, PMS, njursten, migrÀn, epilepsi, karpaltunnelsyndrom, hjÀrtproblem och blodtrycksbesvÀr.
Vid stress förbrukas stora mÀngder magnesium likasÄ vid stora intag av socker.
För att bryta ner socker gÄr det Är B-vitaminer och bl.a magnesium. Man sÀger att kroppen behöver 56 magnesiummolekyler för att kunna bryta ner 1 sockermolekyl. Kroppen förbrukar sÄledes av sina magnesiumdepÄer för att bryta ner sockret.





Socker och fettbildning
Fetman i USA har tredubblats under de senaste 30 Ă„ren och barnfetma har fördubblats. Varför? En orsak kan vara ökningen av fruktoshaltiga drycker. En studie frĂ„n Ă„r 2010 pĂ„ barn fann att överskott av fruktos intag (men inte intag av glukos) faktiskt orsakar att viscerala fettceller mognar – sĂ„ledes grunden för en stor mage och Ă€nnu större framtida risk för hjĂ€rtsjukdomar och diabetes.


Socker och ökad hunger
En studie frÄn Är 2008 fann att överkonsumtion fruktos var kopplad till en ökning av ett tillstÄnd som kallas leptinmotstÄnd. Leptin Àr ett hormon som talar om nÀr du har Àtit tillrÀckligt med mat. Problemet Àr att vi ofta ignorerar signalen vÄr hjÀrna sÀnder till oss. Hos vissa mÀnniskor fungerar inte denna signalöverföring och lÀmnar ingen signal alls att kroppen har tillrÀckligt med mat för att fungera. Detta i sin tur kan leda till överkonsumtion av mat och dÀrmed fetma. Om du har gÄtt upp i vikt under det senaste Äret och kan inte riktigt rÀkna ut varför, kanske bör du titta pÄ hur mycket fruktos du fÄr i dig.


Cancer och överlevnad
Det Ă€r svĂ„rt att tala om socker utan att nĂ€mna insulin. Socker och insulin Ă€r vĂ€l dokumenterat i litteraturen bl.a vid insulinresistens och cancer. En studie frĂ„n Ă„r 2013 fann att socker i tarmen utlöste bildandet av ett hormon som kallas GIP (styrs av ett protein som kallas ÎČ-catenin som Ă€r helt beroende av sockernivĂ„er), som i sin tur ökar insulinfrisĂ€ttningen. Forskarna fann att ÎČ-catenin i sjĂ€lva verket kan pĂ„verka cellernas mottaglighet sĂ„ att cancer kan bildas. Ytterligare studier har visat negativa associationer mellan högt socker och stĂ€rkelseintag och överlevnad hos bĂ„de bröstcancerpatienter och patienter med tjocktarmscancer.


Genetiskt betingar sockerbehov
En nyligen genomförd studie dÀr 579 personer ingick, visade att de som hade genetiska förÀndringar i ett hormon som kallas ghrelin ocksÄ faktiskt konsumerade mer socker (och alkohol) Àn de som inte hade denna genvariation. Ghrelin Àr ett hormon som talar om för hjÀrnan att du Àr hungrig.





Förslag pÄ varningstext
År 2012 tog tidskriften Nature, upp en idĂ© om att begrĂ€nsningar och varningar bör placeras pĂ„ socker och sockerhaltiga produkter. Författarna visade upp bevis för att fruktos och glukos i överskott kan ha en toxisk effekt pĂ„ levern som vid metabolismen av etanol - alkoholen i alkoholdrycker hade likheter med de metaboliska vĂ€gar som fruktos tog. Vidare ökade socker ocksĂ„ risken för att drabbas av kroniska sjukdomar som alkohol kan utlösa. En intressant studie frĂ„n Ă„r 2013 fann att leverskador faktiskt kan uppkomma utan stora intag av kalorier eller vid viktökning.

Socker och hjÀrnan
Socker kan faktiskt pĂ„skynda Ă„ldrandet. År 2009 fann en studie ett samband mellan glukoskonsumtion och Ă„ldrande celler. 2012 publicerades en studie som fann att överdriven konsumtion av socker var kopplat till brister i minnet och övergripande kognitiv hĂ€lsa. En studie pĂ„ rĂ„ttor frĂ„n 2009 visade liknande resultat.
MÄnga koststudier har genomgÄende visat att hyperaktiva barn Àter mer raffinerat socker Àn andra barn.


En studie med 265 hyperaktiva barn visade att mer Àn 75 % av dem visade onormal glukostolerans. Detta innebÀr att deras kroppar var mindre kÀnsliga för sockerintag och dÀrför inte kunde upprÀtthÄlla ett balanserat blodsocker.






”Spikar” av förhöjt blodsocker och av insulinnivĂ„er utlöser skadliga fria radikaler, oxidativ stress och inflammation. Förhöjt blodsocker kan ocksĂ„ interagera med proteiner, kanske Ă€ven med exorfina peptider och producera glykerade molekyler som skadar blodkĂ€rl och nerver, inklusive hjĂ€rnceller.

Dessutom nÀr ett barn regelbundet tillÄts att smÄÀta av kÀllor till raffinerade kolhydrater, sÄsom godis, choklad, lÀsk och juice, riskerar de ökade blodsocker och insulinnivÄer. Dessa nivÄer av glukos i blodet ger oberÀkneliga utlösande oförutsÀgbara svÀngningar i koncentration, fokus, hunger, begÀr, aktivitet och beteende. Dessa faktorer Àr inte till stor hjÀlp för ett barn med autism eller ADHD.



Större sockerkonsumtion bland barnen
Förr i tiden gĂ€llde t.ex en liten ”normal” godispĂ„se till barnen nĂ€r lördagen kom, nu idag Ă€r det stora vida pĂ„sar som rymmer kilo med godis och mĂ„nga förĂ€ldrar kompletterar ofta dessa ”kilopĂ„sar” med en lĂ€sk eller Coca-Cola till sina barn...socker, socker och mer socker.




Sockergömmor
MĂ„nga efterstrĂ€var att försöka undvika de “normala” sockerhaltiga syndarna som godis, kakor, tĂ„rta, lĂ€sk med mera, men de kĂ€nner sig ofta lite lurade nĂ€r de faktiskt upptĂ€cker att livsmedel de betraktar som ”nyttiga” faktiskt innehĂ„ller massor av socker. Sockret har brett ut sig enormt de sista 30 Ă„ren och vi hittar idag socker och mer socker överallt runt oss i produkter….



Sockerfilmen - En tankevÀckare!
Avslutningsvis vill jag be dig att avsÀtta lite tid och titta pÄ den fantastiska "Sockerfilmen" som fÄtt allt fler att bÄde förfasas och vakna upp för vad det Àr som pÄgÄr...

Wednesday, May 11, 2016


Man ser nu allt oftare negativa rubriker som "FÄ hÀlsoeffekter med glutenfri kost" trots att mÄnga mÄr bÀttre pÄ glutenfri kosthÄllning.
Vi kan se allt mera "experter" yttra sig i media och ifrĂ„gasĂ€tta den populĂ€ra glutentrenden...men varför? Kan man se ett mönster att alla dessa "experter" som "köpta" FÖR att Ă€ta konsumtion av gluten och glutenhaltiga livsmedel inte ska minska ytterligare?



Glutentrenden gör att försÀljning av glutenhaltiga spannmÄl som vete, korn och rÄg och produkter tillverkade av dessa sÀdesslag minskar kraftigt i vÀstvÀrlden.... vilket betyder förluster för jordbruk, nÀringsliv och industri...



Att Àta glutenfritt har gjort att otaliga mÀngder mÀnniskor kan berÀtta om en betydligt bÀttre hÀlsa och vÀlmÄende...och ofta lindras eller försvinner besvÀr och sjukdomstillstÄnd...och vilka förlorar pÄ att man kan Àta sig till ett friskare och hÀlsosammare liv?...Jo lÀkemedelsindustrin som nu förlorar miljarder pÄ denna nya trend varje Är...





I Vetenskapens VÀrld som sÀndes av SVT den 9 maj handlade det om den glutentrenden och glutenfritt. Man kan tycka sig se ett "mönster" som bÄde talar för och emot gluten, med andra ord Àr filmen gjord pÄ ett skickligt och utstuderat sÀtt för att skapa "tvivel" och göra mÀnniskor osÀkra i frÄgan och fÄ dessa osÀkra mÀnniskor att lita till "experternas" ord mer Àn till det andras berÀttelser, det egna tÀnkandet och egen slutledningsförmÄga...Hur det Àn Àr sÄ bestÀmmer varje individ över sin egen kropp och vad man vÀljer att stoppa i sig.




En annan kÀlla till sjukdom och besvÀr Àr ju Àven den moderna processade mjölken...Mjölkkonsumtionen Àr ocksÄ pÄ tillbakagÄng vilket gör att det blir ett stort överskott pÄ mjölk och vinsterna minskar för mjölkindustrin... Detta har man dock försökt lösa genom att göra större reklamkampanjer och lyfta fram olika kaffedrycker dÀr mjölk ingÄr som t.ex "kaffelatte"...




Kanske det Àr dags att testa alla barn i Sverige till att börja med för glutenintolerans/kÀnslighet/celiaki som vissa forskare vill? Ja, det kan vara en god idé för det Àr ju barnen som ska ta över i samhÀllet efter oss...och en bra början kan ju vara att t.ex alla skolor inför glutenfri mat...


"Att folk pĂ„ eget bevĂ„g börjar Ă€ta glutenfritt, kan ocksĂ„ vara att blodproverna Ă€r osĂ€kra", sĂ€ger Jonas Ludvigsson barnlĂ€kare i Örebro och professor vid Karolinska institutet.

En av mina kontakter sade nÄgot intressant runt glutenproblematiken i en intervju jag gjorde Är 2010, och detta tar jag upp pÄ baksidan av bok 2 i min trilogi, dÀr det stÄr:
"En utlÀndsk professor inom pediatrik som lÀnge forskat runt glutenintolerans sade följande kloka ord vid en intervju 2010: "Varför sÀger inte lÀkarkÄren sanningen? DÄ kunde 80 % av patienterna gÄtt hem frÄn sjukhusen varje dag".



Bloggen ofrivilligt nedstÀngd
Avslutningsvis kan jag tillÀgga att nÀr programmet glutentrenden gick pÄ Tv den 9 maj sÄ slÀcktes plötsligt min blogg ner och var stÀngd och osökbar pÄ nÀtet i över 12 timmar och trafiken till min blogg var under den tiden 0 (noll besök). Som det sÄg ut sÄ gavs celiakiförbundets sida dÄ frÀmsta favör och kom överst i 3 trÀffar vid googlesökning istÀllet för denna glutenblogg som haft miljonbesök, och som alltid brukar ligga som nummer 1 eller 2 vid sökning pÄ google.

Det googlades friskt med 1000-tals sökningar pÄ "gluten" och glutenfritt" efter programmet och dessa sökningar skulle per realitet automatiskt ha hittat till min blogg och givit ett högt rankat sökresultat, men sÄ var icke fallet för den fanns inte utan "fel 502" visades.

Det Àr fruktansvÀrt om sökmotorer kan pÄverkas och styras vid behov...OM det Àr sÄ Àr det faktiskt en obehaglig utveckling som pÄgÄr...

InlÀgget kommer att uppdateras i mÄn av tid...

Popular Posts